Подкорковая деменция – это вид слабоумия, обусловленный поражением сосудов головного мозга. Особенностью данной формы является преимущественное поражение именно подкорковых структур, которые участвуют в формировании двигательных стереотипов, профессиональных навыков, координации сложной двигательной деятельности. Поэтому кроме снижения умственных способностей при подкорковой деменции страдают и двигательные навыки.
Причины и механизм развития подкорковой деменции
Существует несколько теорий развития слабоумия по сосудистому типу. В основе патогенеза лежит воздействие внешней среды на стенки капилляров и артериол, а также особенности каждого организма в частности (генетическая предрасположенность).
Основные причины сосудистой, в том числе подкорковой, деменции:
- Отложение в стенках капилляров патологического белка-амилоида, что приводит к снижению проницаемости их стенок и ухудшению трофики нервных тканей. Этот белок накапливается с возрастом у всех людей, но некоторые генетические мутации приводят к усиленной продукции амилоида.
- Атеросклероз сосудов головного мозга. Болезнь характеризуется отложением кристаллов холестерина и кальциевых солей в стенке сосуда. Рост таких бляшек приводит к перекрытию просвета артериолы и нарушению кровоснабжения тканей.
- Артериальная гипертензия приводит к уплотнению сосудов мелкого калибра и нарушению их проницаемости.
- Патология сердца (врожденные и приобретенные пороки, миокардиты).
- Поражения белого вещества головного мозга (проводящих нервные импульсы путей). Это приводит к дегенерации нейронов, от которых эти пути берут начало.
- Микроинсульты, возникшие из-за мелких кровоизлияний и тромбозов капилляров.
- Васкулит – воспаление сосудистой стенки.
Под воздействием любой из причин нарушается обмен веществ между кровью и нервными клетками, что негативно сказывается на их функциях. Кислородное и энергетическое голодание приводит к их необратимой гибели. Вследствие этого развивается слабоумие и неврологические расстройства. Если вовремя не остановить процесс, развивается корковая деменция.
Один из вариантов ― смешанная корковая и подкорковая сосудистая деменция развивается при обширных поражениях сосудистого русла головного мозга.
Симптомы
Подкорковая деменция головного мозга может проявляться двумя группами симптомов: общие – характерные для любого типа слабоумия, и частные – возникающие из-за поражения подкорковых структур.
Важно! Подкорковая сосудистая деменция отличается от других форм тем, что очаговые неврологические симптомы появляются раньше, чем заметное снижение интеллекта.
Подкорковая деменция симптомы:
- затруднение при попытке сконцентрироваться на одном объекте;
- невозможность выполнять длительное время одну работу;
- затруднения в выполнении ежедневных бытовых дел и профессиональной деятельности;
- сложности в формировании плана действий, составления порядка выполнения задач.
Именно такие симптомы проявляются в первую очередь при подкорковой деменции. Со временем они прогрессируют. Значительно позже появляется заметный дефицит интеллектуальных способностей, ухудшение памяти, больной перестает узнавать родственников и друзей.
Корково-подкорковая деменция характеризуется ухудшениями и в эмоциональной сфере. Больной становится неустойчив к стрессам, резко меняется в настроении, темпераменте, предпочтениях.
Диагностика
Выявление деменции, установка ее формы и определение причины это длительный процесс, который требует наличия современного оборудования и профессионализма врачей. Так как болезнь проявляется неврологической симптоматикой, больной может сперва обратиться к невропатологу, но, если преобладают признаки подкорковой деменции, диагностику может начать психиатр.
Подробный сбор анамнеза у пациента и его родных о том, как и когда началось заболевания, каковы были первые симптомы помогает установить предварительный диагноз и составить план дальнейшей диагностики.
После беседы врач осматривает пациента, проверяет рефлексы, координацию движений. Он обращает внимание на симметричность, амплитуду движений, сохранность тактильной, болевой и температурной чувствительности кожи.
Для скринингового выявления слабоумия были разработаны тесты оценки когнитивных способностей (Мини-ког-тест, TYM и другие). Ими активно пользуются неврологи и психиатры для выявления пациентов с начальными признаками слабоумия.
Важно! Результаты теста не являются подтверждением или опровержением диагноза, это лишь метод отбора кандидатов для более подробной диагностики.
Выявить структурные нарушения в тканях головного мозга можно при помощи компьютерной и магнитно-резонансной томографии. На снимках визуализируются очаги нарушения трофики и дегенерации тканей. Сканирование помогает исключить другие болезни со схожей неврологической симптоматикой: инсульт, киста головного мозга, опухоли, дегенеративные заболевания (болезнь Альцгеймера).
При подозрении на нарушение сосудистой проходимости выполняется ангиография. Этот метод позволяет увидеть на экране сосуды головного мозга после введения контрастного вещества. После проведения ангиографии в ряде случаев возможно восстановления кровотока с использованием методов эндоваскулярной хирургии (удаление тромба, стентирование суженного участка).
Параллельно проводятся общие диагностические мероприятия (анализы крови, мочи, УЗИ органов брюшной полости, кардиография и т.д.) для исключения патологий других органов и систем.
Лечение и профилактика
Часто полностью устранить причину подкорковой деменции невозможно, или произошедшие изменения в нервных тканях уже необратимы.
Поэтому основная цель лечения – остановить развитие болезни, предотвратить ее прогрессирование и осложнения, улучшить качество жизни пациента.
Корковая и подкорковая сосудистая деменции на ранних этапах могут быть успешно скорректированы изменениями в ежедневных привычках.
Коррекция режима питания, рациона и образа жизни является важным компонентом процесса лечения и профилактики всех видов подкорковой деменции. Цель этих изменений ― снижение скорости прогрессирования сосудистых патологий (атеросклероз, гипертоническая болезнь).
Рекомендации к питанию:
- в рационе должны преобладать белки животного и растительного происхождения (нежирное мясо, рыба, бобовые, орехи);
- строго ограничить потребление холестеринсодержащих продуктов (жирное мясо, сало, майонез, сметана и т.д.), куриные яйца употреблять можно не больше 1 шт. в день;
- ежедневное употребление растительных жиров (лучше оливковое, льняное или миндальное масла);
- 1-2 раза в неделю в меню должна быть рыба (тушеная, печеная, но не жареная);
- большое количество овощей, зелени и фруктов;
- не более 3-4 г кухонной соли в день;
- ограничить употребление кофе и чая;
- отказаться от спиртных напитков;
- пить достаточное количество воды (50 мл на кг веса).
Важным моментом является отказ от вредных привычек. Курение во много раз повышает риски развития гипертонической болезни и атеросклероза.
Регулярная физическая активность и полноценный сон должны войти в привычку. Чтобы мозг получал достаточно кислорода и питательных веществ, нужно обеспечить адекватный приток крови и микроциркуляцию. Этому способствуют пешие прогулки на свежем воздухе и другие виды физических нагрузок (при отсутствии противопоказаний).
Объем назначаемой лекарственной терапии зависит от причины развития подкорковой деменции и наличия сопутствующих заболеваний. Это лечение назначает и корректирует терапевт или профильный специалист (кардиолог).
Если причиной расстройства мозгового кровообращения стала патология сердца, пациенту назначаются кардиотонические или антиаритмические средства. Больным с атеросклерозом показаны препараты, снижающие уровень холестерина в крови (ловастатин, симвастатин и др.).
Людям, страдающим от гипертонической болезни, назначаются гипотонические препараты.
Неврологи и психиатры занимаются коррекцией мозгового кровообращения и связанных с этим симптомов путем назначения таких средств:
- ноотропные препараты ―расширяют мозговые сосуды, улучшают метаболизм в нервной ткани;
- седативные (успокоительные) ― при наличии тревожных расстройств, нервозности, агрессии;
- дезагреганты ― предотвращают внутрисосудистое свертывание крови, что является профилактикой тромбозов;
- нейролептики ― только при появлении психотических расстройств (бреда, галлюцинаций и др.).
| Нейрокс 100 мг, инъекции внутримышечно или внутривенно курсами 10-14 дней через каждые 6 месяцев | Нейрокс 250 мг, инъекции внутримышечно или внутривенно курсами 10-14 дней через каждые 6 месяцев | Нейпилепт 1000-2000 мг инъекционно курсами 10-14 дней через каждые 6 месяцев |
| Церетон 1000 мг, инъекции курсами 10-14 дней через каждые полгода | Церетон 1000 мг, инъекции курсами 10-14 дней через каждые полгода | Нейрокс 250 мг, инъекции внутримышечно или внутривенно курсами 10-14 дней через каждые 6 месяцев |
| Церетон 400 мг, в капсулах для приема внутрь ежедневно 3 р/д курсами по 3-6 месяцев | Нейпилепт 1000 мг/день в капсулах в течение 3 месяцев | Церетон 1000 мг, инъекции курсами 10-14 дней через каждые полгода |
Пациенту необходимо динамическое наблюдение ― посещение лечащего врача каждые 6-12 месяцев для оценки динамики развития болезни и корректировки плана лечения.
Подкорковая и корковая сосудистая деменция может развиваться у любого человека. Повышенная склонность к развитию этого состояния есть у пожилых людей, а также у людей с наследственной предрасположенностью. Основные меры профилактики подкорковой деменции: здоровый образ жизни, отказ от вредных привычек, занятия спортом и средиземноморская диета.
Видео
048
Источник: https://demenciya.ru/demenciya/podkorkovaya-dementsiya/
Сосудистая деменция симптомы и лечение, подкорковая и васкулярная
Сосудистая деменция – это слабоумие, которое носит приобретенный характер. Болезнь развивается вследствие поражения сосудистой сети головного мозга.
Характерным симптомом являются развивающиеся нарушения памяти и снижение интеллектуальных способностей больного.
Заболеванию наиболее подвержены люди старшего возраста в связи с возрастными изменениями организма, в этом случае говорят о старческой деменции.
Причины заболевания
Деменция развивается вследствие сосудистых изменений в головном мозге. Наиболее вероятные причины развития болезни:
- перенесенный инсульт;
- образование тромбов;
- атеросклероз;
- ишемическая болезнь мозга;
- пороки сердца;
- инфекционные заболевания, васкулярный нейросифилис.
Инсульт – это наиболее вероятная причина развития заболевания у людей старшего возраста (после 60 лет). Инсульт случается в результате образования тромбов, которые перекрывают сосуды, либо же вследствие атеросклероза. Деменция в этом случае появляется из-за кислородного голодания и недостатка питания клеток, которые становятся причиной отмирания некоторых групп клеток.
Ишемия мозга провоцирует понижение тонуса мелких сосудов, в результате чего просвет между ними значительно сужается, что вызывает развитие сосудистой деменции. Ишемия часто наблюдается как осложнение при декомпенсированном сахарном диабете в старшем возрасте.
Группу риска также составляют люди в возрасте после 65 лет, в рационе которых не хватает фолиевой кислоты. В этом случае вероятность развития деменции значительно увеличивается.
Из-за пороков сердца и болезней сердечно-сосудистой системы происходит нарушение кровоснабжения некоторых участков мозга. Это становится причиной кислородного голодания, в результате которого происходит нарушение нейронной связи и отмирание нейронной ткани головного мозга.
Таким образом, говоря о деменции сосудистого характера в старшем возрасте, следует брать во внимание целую группу факторов – атеросклероз, перенесенный инсульт, хронические заболевания и пороки сердца. Совокупность этих патологических состояний и процессов в организме провоцирует развитие слабоумия.
У молодых людей деменция сосудистого типа может стать следствием проникновения инфекции в головной мозг. Часто заболевание встречается у больных нейросифилисом.
Группы риска
Заболевание часто развивается на фоне инсульта. Повторный инсульт значительно увеличивает риск деменции, однако это зависит от количества пораженной ткани и затронутой инсультом области мозга.
Для нарушения интеллектуальных способностей достаточно поражения малого числа нейронов. Любая патология, при которой затрагивается кора и подкорковая область головного мозга, может стать причиной развития сосудистой деменции.
При поражении других областей мозга умственные способности не затрагиваются, однако может развиваться нарушение координации движений.
Деменция может стать следствием нарушения мозгового кровообращения, кислородного голодания и недостатка питания клеток мозга. Все это является следствием ишемии и наличия заболеваний сердечно-сосудистой системы.
Группу риска также составляют больные сахарным диабетом. При постоянно повышенном уровне сахара, стенки сосудов истончаются. Это приводит к нарушению питания клеток мозга.
Также слабоумие сосудистого характера может появится вследствие постоянно повышенной концентрации липидов в крови.
Сенильная деменция
Организм стареет, происходит замедление всех обменных процессов, затрагивающий, в том числе, и головной мозг. Возрастные изменения нейронных клеток мозга развиваются по разным причинам. Толчком к развитию патологии может стать даже инфекционное заболевание.
Сенильная или старческая деменция – это болезнь пожилых людей. Спровоцировать ее развитие могут следующие патологии и заболевания:
- ожирение;
- нарушение работы почек;
- патологии надпочечников;
- болезнь Альцгеймера;
- иммунодефицит;
- злокачественные новообразования.
Заболевания вызывает изменения когнитивного характера. Для этого диагноза характерно изменение мышления, нарушения памяти, проблемы с речью и концентрацией внимания. Болезнь прогрессирует очень быстро, и буквально спустя пару месяцев больной теряет многие навыки и умения, в том числе и профессиональные знания.
В народе прогрессирующее возрастное слабоумия называют старческим маразмом.
Симптомы деменции
При сосудистой деменции симптомы и признаки во многом зависят от степени поражения нейронных клеток и локализации повреждения. Так, для поражения среднего мозга характерны следующие симптомы:
- спутанность сознания (возможны галлюцинации);
- постоянная сонливость;
- проблемы с речью.
При поражениях лимбической системы мозга у больного резко ухудшается память. Пациенты часто не могут вспомнить, что ели на завтрак, однако события многолетней давности помнят четко и ясно.
При гибели нейронных клеток в лобных долях мозга происходит нарушение сознания пациента. Об этом ясно свидетельствует неадекватное поведение больного – пациент может постоянно повторять одно слово или фразу, выполнять одно действие, при этом абсолютно не реагируя на внешние раздражители.
- Подкорковая сосудистая деменция вызывает нарушения интеллектуального характера – потерю способности к анализу, а также математических способностей, нарушение внимания, невозможность сосредоточится, потерю профессиональных навыков.
- Для развивающегося слабоумия характерны симптомы неврологического характера – нарушения походки, проблемы с мочеиспусканием (недержания), часто наблюдаются внезапные припадки, схожие с эпилептическими.
Заболевание сопровождают видимые эмоциональные и личностные изменения. К эмоциональным нарушениям следует отнести постоянную депрессию и апатию, характерные для больных деменцией. Также наблюдается эмоциональная нестабильность, проявляющаяся плаксивостью, сентиментальностью и зацикленностью на чем-то.
К личностным изменениям относят внезапное проявление черт, которые раньше не наблюдались у пациента – это скупость, ухудшение поведения, равнодушие к проблемам окружающих и непринятие постороннего мнения. Развитие деменции делает человека подозрительным, жадным и патологически ленивым.
Человеческий мозг отличается способностью компенсации нагрузки. Так, при поражении определенных зон головного мозга, их функцию могут выполнять соседние зоны. При деменции это проявляется периодическим ослаблением симптомов. В это время когнитивные функции частично восстанавливается и кажется, будто пациент идет на поправку, однако такое состояние длится не долго.
Развитие заболевания
В зависимости от локализации повреждения клеток, деменция может иметь острое начало развития. Такая форма развивается очень стремительно, видимые личностные и эмоциональные изменения становятся заметны очень быстро.
Такое стремительное течение заболевания обусловлено перенесенным инсультом.
После первого инсульта, деменция развивается в течении трех месяцев, если же кровоизлияние было повторным, нарушения умственной деятельности становятся заметны спустя месяц после инсульта.
При поражении коры головного мозга появляется мультинфарктная форма слабоумия. Заболевание развивается в течении четырех-шести месяцев и сопровождается симптомами ишемии.
Как правило, заболевание одной областью мозга не ограничивается. При отсутствии лечения, деменция затрагивает соседние зоны, в результате чего появляются смешанные симптомы.
Клиническая картина
Деменция развивается только при наличии провоцирующего фактора. Для развития слабоумия необходимо иметь предрасположенность к болезням сосудистого характера. Болезни предшествуют ишемические поражения мозга. Это может проходить бессимптомно.
Развитие слабоумия происходит в несколько этапов. Часто отмечается острое начало патологии.
На начальной стадии развиваются легкие когнитивные нарушения. Эта стадия характеризуется следующими симптомами:
- нарушения сна;
- невроз;
- нарушение внимания;
- резкая смена настроений.
С началом появления характерных симптомов изменения личности или снижения интеллектуальных способностей ставится диагноз. Это клиническая стадия деменции.
Как правило, у больного наблюдаются ярко выраженные нарушения памяти, проявляется агрессивность либо отсутствие реакции на раздражители. Больные подвержены резким перепадам настроения. Часто отмечается нарушение ориентации даже в знакомой обстановке.
При общении пациент чувствует себя неуверенно. Он может забывать некоторые слова либо терять нить разговора.
Прогрессирование деменции приводит к тяжелой стадии, на которой пациенту необходим постоянный контроль со стороны врачей либо близких родственников, так как самообслуживание затруднено либо уже не представляется возможным.
Эта стадия характеризуется следующими симптомами:
- потеря ориентации;
- провалы в памяти;
- проблемы с координацией движения;
- агрессивность.
Больные часто испытывают трудности с передвижением. Многие прикованы к постели из-за невозможности самостоятельно встать.
Последняя стадия прогрессирующего заболевания – это смерть. Тем не менее, деменция сама по себе не смертельна. Летальный исход является следствием инсульта, который происходит из-за нарушения кровоснабжения и питания участков мозга.
Постановка диагноза
Диагностика заболевания основана на проявлении клинических симптомов у конкретного пациента.
Для точного определения локализации повреждения клеток мозга необходимо провести обследования. Часто с этой целью назначается магнитно-резонансная томография и компьютерное обследование мозга.
Диагностические методы необходимы для того, чтобы определить причину поражения ткани головного мозга – инфаркты, кисты, повреждения клеток. Также необходимо провести электроэнцефалографию головного мозга.
Лечение патологии
Говоря о лечении деменции, следует понимать, что повреждения головного мозга восстановить невозможно. Лечение направлено на минимизацию проявлений заболевания и восстановление интеллектуальных способностей.
Медикаментозная терапия и лечение необходимы для того, чтобы максимально минимизировать риск инсульта у больного. Это позволяет остановить прогрессирование деменции.
Лечение включает:
- терапию артериальной гипертензии;
- лечение атеросклероза;
- избавление от вредных привычек и лишнего веса;
- лечение сопутствующих заболеваний;
- прием антикоагулянтов для профилактики инсульта;
- ослабление когнитивных расстройств.
Нормализация артериального давления должна осуществляется таким образом, чтобы не допускать его снижения и ухудшения кровообращения мозга. Нормализация питания головного мозга – это первоочередная задача медикаментозного лечения.
Терапия атеросклероза включает прием препаратов статинов, а также соблюдение необходимой диеты.
Крайне важно отказаться от табакокурения и употребления алкоголя. Эти вредные привычки негативно влияют на состояние сосудов и кровоснабжение мозга и могут вызвать стремительное прогрессирование болезни. Вес пациента при ожирении корректируется с помощью диеты.
Так как деменция в старшем возрасте может развиться на фоне хронических болезней, например, сахарного диабета, важную часть терапии составляет лечение сопутствующих заболеваний.
Чтобы избежать развития слабоумия и ограничение возможностей пациента по самообслуживанию, необходимо проводить соответственную терапию неврологических заболеваний. Часто назначают препарат Гинкго Билоба, который помогает лечить когнитивные расстройства.
Как правило, больным выписывают различные препараты ноотропного действия и их аналоги. Такие лекарства способствуют улучшению умственных способностей, воздействуя на метаболические процессы нервных клеток.
Больным может быть назначен препарат Пирацетам – наиболее эффективное средство при лечении деменции.
Для улучшения состояния сосудов показан препарат с антиоксидантным действием. На ранней стадии болезни важно принимать препарат для улучшения кровоснабжения мозга.
Прогноз
При сосудистой деменции лечение не позволит полностью избавиться от болезни. Повреждения головного мозга из-за инсульта необратимы. Медикаментозная терапия позволяет отсрочить развития слабоумия. При своевременном лечении пациент обслуживает себя самостоятельно и не испытывает трудностей с социализацией.
По статистике, деменция приводит к летальному исходу спустя пять лет после инсульта, спровоцировавшего развитие слабоумия.
Сама по себе деменция не является смертельной болезнью, летальный исход наступает из-за инсульта либо инфаркта мозга. Нередки случаи смерти пациентов из-за несчастных случаев.
Как правило, это происходит из-за того, что больной не осознает собственных действий и не может реагировать на опасности.
Прогрессирование сосудистой деменции приводит к тому, что пациент не в состояние себя обслуживать, уход за лежачим больным осуществляется родственниками либо медицинским персоналом в соответствующем учреждении.
Медикаментозное лечение позволяет отсрочить наступление окончательного слабоумия, но не вылечить его. Профилактических мер, которые позволили бы избежать слабоумия, не существует.
Источник: https://NashiNervy.ru/tsentralnaya-nervnaya-sistema/simptomy-sosudistoj-dementsii-ili-slaboumiya.html
Деменция
Деменция – приобретенное слабоумие, обусловленное органическим поражением головного мозга. Может быть следствием одного заболевания или носить полиэтиологический характер (старческая или сенильная деменция). Развивается при сосудистых заболеваниях, болезни Альцгеймера, травмах, новообразованиях головного мозга, алкоголизме, наркомании, инфекциях ЦНС и некоторых других заболеваниях. Наблюдаются устойчивые расстройства интеллекта, аффективные нарушения и снижение волевых качеств. Диагноз устанавливается на основании клинических критериев и инструментальных исследований (КТ, МРТ головного мозга). Лечение проводится с учетом этиологической формы деменции.
Деменция – стойкое нарушение высшей нервной деятельности, сопровождающееся утратой приобретенных знаний и навыков и снижением способности к обучению. В настоящее время в мире насчитывается более 35 миллионов пациентов, страдающих деменцией. Распространенность болезни повышается с возрастом.
Согласно статистике, тяжелая деменция выявляется у 5%, легкая – у 16% людей старше 65 лет. Врачи предполагают, что в будущем количество больных будет расти.
Это обусловлено увеличением продолжительности жизни и улучшением качества медицинской помощи, позволяющей предотвращать летальный исход даже при тяжелых травмах и заболеваниях головного мозга.
В большинстве случаев приобретенное слабоумие необратимо, поэтому важнейшей задачей медиков является своевременная диагностика и лечение заболеваний, способных вызвать деменцию, а также стабилизация патологического процесса у больных с уже возникшим приобретенным слабоумием. Лечение деменции осуществляют специалисты в области психиатрии в сотрудничестве с неврологами, кардиологами и врачами других специальностей.
Деменция
Деменция возникает при органическом поражении головного мозга в результате травмы или заболевания. В настоящее время выделяют более 200 патологических состояний, способных спровоцировать развитие деменции.
Самой распространенной причиной приобретенного слабоумия является болезнь Альцгеймера, на ее долю приходится 60-70% от общего числа случаев деменции. На втором месте (около 20%) находятся сосудистые деменции, обусловленные гипертонической болезнью, атеросклерозом и другими подобными заболеваниями.
У пациентов, страдающих старческой (сенильной) деменцией, нередко выявляется сразу несколько заболеваний, провоцирующих приобретенное слабоумие.
В молодом и среднем возрасте деменция может наблюдаться при алкоголизме, наркомании, черепно-мозговых травмах, доброкачественных или злокачественных новообразованиях.
У некоторых больных приобретенное слабоумие выявляется при инфекционных заболеваниях: СПИДе, нейросифилисе, хроническом менингите или вирусном энцефалите.
Иногда деменция развивается при тяжелых болезнях внутренних органов, эндокринной патологии и аутоиммунных заболеваниях.
С учетом преимущественного поражения тех или иных участков мозга различают четыре вида деменции:
- Корковая деменция. Страдает преимущественно кора больших полушарий. Наблюдается при алкоголизме, болезни Альцгеймера и болезни Пика (лобно-височной деменции).
- Подкорковая деменция. Страдают подкорковые структуры. Сопровождается неврологическими нарушениями (дрожанием конечностей, скованностью мышц, расстройствами походки и пр.). Возникает при болезни Паркинсона, болезни Хантингтона и кровоизлияниях в белое вещество.
- Корково-подкорковая деменция. Поражается как кора, так и подкорковые структуры. Наблюдается при сосудистой патологии.
- Мультифокальная деменция. В различных отделах ЦНС образуются множественные участки некроза и дегенерации. Неврологические нарушения весьма разнообразны и зависят от локализации очагов поражения.
В зависимости от объема поражения различают две формы деменции: тотальную и лакунарную. При лакунарной деменции страдают структуры, ответственные за определенные виды интеллектуальной деятельности. Ведущую роль в клинической картине обычно играют расстройства кратковременной памяти.
Пациенты забывают, где они находятся, что планировали сделать, о чем договаривались всего несколько минут назад. Критика к своему состоянию сохранена, эмоционально-волевые нарушения слабо выражены. Могут выявляться признаки астении: слезливость, эмоциональная неустойчивость.
Лакунарная деменция наблюдается при многих заболеваниях, в том числе – на начальной стадии болезни Альцгеймера.
При тотальной деменции наблюдается постепенный распад личности. Снижается интеллект, теряются способности к обучению, страдает эмоционально-волевая сфера. Сужается круг интересов, исчезает стыд, становятся незначимыми прежние моральные и нравственные нормы. Тотальная деменция развивается при объемных образованиях и нарушениях кровообращения в лобных долях.
Высокая распространенность деменции у пожилых обусловила создание классификации сенильных деменций:
- Атрофический (альцгеймеровский) тип – провоцируется первичной дегенерацией нейронов головного мозга.
- Сосудистый тип – поражение нервных клеток возникает вторично, вследствие нарушений кровоснабжения головного мозга при сосудистой патологии.
- Смешанный тип – смешанная деменция — представляет собой сочетание атрофической и сосудистой деменции.
Клинические проявления деменции определяются причиной приобретенного слабоумия, размером и локализацией пораженного участка.
С учетом выраженности симптоматики и способностей пациента к социальной адаптации выделяют три стадии деменции. При деменции легкой степени больной остается критичным к происходящему и к собственному состоянию.
Он сохраняет способности к самообслуживанию (может стирать, готовить, делать уборку, мыть посуду).
При деменции умеренной степени критика к своему состоянию частично нарушена. При общении с больным заметно явное снижение интеллекта.
Пациент с трудом обслуживает себя, испытывает затруднения при использовании бытовых приборов и механизмов: не может ответить на телефонный звонок, открыть или закрыть дверь. Необходим уход и присмотр.
Тяжелая деменция сопровождается полным распадом личности. Пациент не может одеться, умыться, принять пищу или сходить в туалет. Требуется постоянное наблюдение.
Болезнь Альцгеймера была описана в 1906 году немецким психиатром Алоисом Альцгеймером. До 1977 года этот диагноз выставляли только в случаях раннего слабоумия (в возрасте 45-65 лет), а при появлении симптомов в возрасте старше 65 лет диагностировали сенильную деменцию.
Затем было установлено, что патогенез и клинические проявления болезни одинаковы независимо от возраста. В настоящее время диагноз болезнь Альцгеймера выставляется вне зависимости от времени появления первых клинических признаков приобретенного слабоумия.
К числу факторов риска относят возраст, наличие родственников, страдающих этим заболеванием, атеросклероз, гипертоническую болезнь, лишний вес, сахарный диабет, низкую двигательную активность, хроническую гипоксию, черепно-мозговые травмы и недостаток умственной активности на протяжении жизни. Женщины болеют чаще мужчин.
Первым симптомом становится выраженное нарушение кратковременной памяти при сохранении критики к собственному состоянию. Впоследствии расстройства памяти усугубляются, при этом наблюдается «движение назад во времени» — пациент сначала забывает недавние события, потом – то, что произошло в прошлом.
Больной перестает узнавать своих детей, принимает их за давно умерших родственников, не знает, что делал сегодня утром, но может подробно рассказать о событиях своего детства, как будто они произошли совсем недавно. На месте утраченных воспоминаний могут возникать конфабуляции.
Критика к своему состоянию снижается.
В развернутой стадии болезни Альцгеймера клиническая картина дополняется эмоционально-волевыми нарушениями. Больные становятся ворчливыми и неуживчивыми, часто демонстрируют недовольство словами и поступками окружающих, раздражаются от любой мелочи. В последующем возможно возникновение бреда ущерба.
Пациенты утверждают, что близкие нарочно оставляют их в опасных ситуациях, подсыпают яд в пищу, чтобы отравить и завладеть квартирой, говорят о них гадости, чтобы испортить репутацию и оставить без защиты общественности и т. д.
В бредовую систему вовлекаются не только члены семьи, но и соседи, социальные работники и другие люди, взаимодействующие с больными.
Могут выявляться и другие расстройства поведения: бродяжничество, невоздержанность и неразборчивость в пище и в сексе, бессмысленные беспорядочные действия (например, перекладывание предметов с места на место). Речь упрощается и обедняется, возникают парафазии (использование других слов вместо забытых).
На заключительной стадии болезни Альцгеймера бред и нарушения поведения нивелируются из-за выраженного снижения интеллекта. Пациенты становятся пассивными, малоподвижными. Исчезает потребность в приеме жидкости и пищи. Речь практически полностью утрачивается.
По мере усугубления заболевания постепенно теряется способность к пережевыванию пищи и самостоятельной ходьбе. Из-за полной беспомощности больные нуждаются в постоянном профессиональном уходе. Летальный исход наступает в результате типичных осложнений (пневмонии, пролежней и др.
) или прогрессирования сопутствующей соматической патологии.
Диагноз болезнь Альцгеймера выставляют на основании клинических симптомов. Лечение симптоматическое. В настоящее не существует лекарственных препаратов и нелекарственных методов, способных излечить пациентов с болезнью Альцгеймера.
Деменция неуклонно прогрессирует и завершается полным распадом психических функций. Средняя продолжительность жизни после постановки диагноза составляет менее 7 лет. Чем раньше появились первые симптомы, тем быстрее усугубляется деменция.
Сосудистая деменция
Различают два вида сосудистой деменции – возникшая после инсульта и развившаяся в результате хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга. При постинсультном приобретенном слабоумии в клинической картине обычно превалируют очаговые расстройства (нарушения речи, парезы и параличи).
Характер неврологических нарушений зависит от локализации и размера кровоизлияния или участка с нарушенным кровоснабжением, качества лечения в первые часы после инсульта и некоторых других факторов.
При хронических нарушениях кровоснабжения преобладают симптомы слабоумия, а неврологическая симптоматика достаточно однообразна и выражена менее ярко.
Чаще всего сосудистая деменция возникает при атеросклерозе и гипертонической болезни, реже – при тяжелом сахарном диабете и некоторых ревматических заболеваниях, еще реже – при эмболиях и тромбозах вследствие скелетных травм, повышения свертываемости крови и болезней периферических вен. Вероятность развития приобретенного слабоумия увеличивается при болезнях сердечно-сосудистой системы, курении и излишнем весе.
Первым признаком заболевания становятся затруднения при попытке сосредоточиться, рассеянное внимание, быстрая утомляемость, некоторая ригидность умственной деятельности, трудности планирования и снижение способности к анализу.
Расстройства памяти выражены менее резко, чем при болезни Альцгеймера. Отмечается некоторая забывчивость, но при «толчке» в виде наводящего вопроса или предложении нескольких вариантов ответа больной без труда вспоминает необходимую информацию.
У многих пациентов выявляется эмоциональная неустойчивость, настроение снижено, возможны депрессии и субдепрессии.
Неврологические нарушения включают в себя дизартрию, дисфонию, изменения походки (шарканье, уменьшение длины шага, «прилипание» подошв к поверхности), замедление движений, оскудение жестикуляции и мимики. Диагноз выставляется на основании клинической картины, УЗДГ и МРА сосудов головного мозга и других исследований.
Для оценки тяжести основной патологии и составления схемы патогенетической терапии пациентов направляют на консультации к соответствующим специалистам: терапевту, эндокринологу, кардиологу, флебологу. Лечение – симптоматическая терапия, терапия основного заболевания.
Скорость развития деменции определяется особенностями течения ведущей патологии.
Алкогольная деменция
Причиной алкогольной деменции становится длительное (в течение 15 и более лет) злоупотребление спиртными напитками.
Наряду с непосредственным разрушающим влиянием алкоголя на клетки головного мозга развитие деменции обусловлено нарушением деятельности различных органов и систем, грубыми расстройствами обмена и сосудистой патологией.
Для алкогольной деменции характерны типичные изменения личности (огрубление, утрата моральных ценностей, социальная деградация) в сочетании с тотальным снижением умственных способностей (рассеянность внимания, снижение способностей к анализу, планированию и абстрактному мышлению, расстройства памяти).
После полного отказа от спиртного и лечения алкоголизма возможно частичное восстановление, однако, такие случаи очень редки.
Из-за выраженной патологической тяги к спиртным напиткам, снижения волевых качеств и отсутствия мотивации большинству больных не удается прекратить прием этанолсодержащих жидкостей.
Прогноз неблагоприятен, причиной смерти обычно становятся соматические заболевания, обусловленные употреблением алкоголя. Нередко такие больные погибают в результате криминальных инцидентов или несчастных случаев.
Диагноз «деменция» выставляется при наличии пяти обязательных признаков. Первый – нарушения памяти, которые выявляются на основании беседы с пациентом, специального исследования и опроса родственников. Второй – хотя бы один симптом, свидетельствующий об органическом поражении головного мозга.
В числе этих симптомов – синдром «три А»: афазия (нарушения речи), апраксия (потеря способности к целенаправленным действиям при сохранении способности к совершению элементарных двигательных актов), агнозия (расстройства восприятия, потеря способности узнавать слова, людей и предметы при сохранном осязании, слухе и зрении); снижение критики к собственному состоянию и окружающей действительности; личностные нарушения (беспричинная агрессивность, грубость, отсутствие стыда).
Третий диагностический признак деменции – нарушение семейной и социальной адаптации. Четвертый – отсутствие симптомов, характерных для делирия (потери ориентировки в месте и времени, зрительных галлюцинаций и бреда).
Пятый – наличие органического дефекта, подтвержденного данными инструментальных исследований (КТ и МРТ головного мозга).
Диагноз «деменция» выставляется только при наличии всех перечисленных признаков в течение полугода и более.
Деменцию чаще всего приходится дифференцировать с депрессивной псевдодеменцией и функциональными псевдодеменциями, возникающими в результате авитаминоза.
При подозрении на депрессивное расстройство психиатр учитывает выраженность и характер аффективных нарушений, наличие или отсутствие суточных колебаний настроения и ощущения «болезненного бесчувствия».
При подозрении на авитаминоз врач изучает анамнез (неполноценное питание, тяжелые поражения кишечника с длительной диареей) и исключает симптомы, характерные для дефицита тех или иных витаминов (анемию при недостатке фолиевой кислоты, полиневриты при нехватке тиамина и т. п.).
Прогноз при деменциях определяется основным заболеванием. При приобретенном слабоумии, возникшем вследствие черепно-мозговых травм или объемных процессов (опухолей, гематом), процесс не прогрессирует.
Нередко наблюдается частичная, реже – полная редукция симптомов, обусловленная компенсаторными возможностями головного мозга.
В остром периоде прогнозировать степень восстановления очень трудно, исходом обширного повреждения может стать хорошая компенсация с сохранением трудоспособности, а исходом небольшого повреждения – тяжелая деменция с выходом на инвалидность и наоборот.
При деменциях, обусловленных прогрессирующими заболеваниями, наблюдается неуклонное усугубление симптоматики. Врачи могут лишь замедлить процесс, осуществляя адекватное лечение основной патологии.
Основными задачами терапии в подобных случаях становится сохранение навыков самообслуживания и способностей к адаптации, продление жизни, обеспечение надлежащего ухода и устранение неприятных проявлений болезни.
Смерть наступает в результате серьезного нарушения жизненных функций, связанного с неподвижностью пациента, его неспособностью к элементарному самообслуживанию и развитием осложнений, характерных для лежачих больных.
Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/psychiatric/dementia
Подкорковая сосудистая деменция
Подкорковая сосудистая деменция является вторым наиболее распространенным типом деменции. Подкорковая ишемическая форма часто приводит к когнитивным нарушениям и слабоумию у пожилых людей.
К симптомам и признакам относятся двигательные и познавательные задержки, забывчивость, дизартрия, изменения настроения и некоторые другие. Эти проявления, вероятно, появляются в результате ишемического перерыва параллельных цепей от префронтальной коры к ганглиям.
Исследования мозга (компьютерная томография и магнитно-резонансная томография) имеет важное значение для постановки правильного диагноза.
Основными факторами риска являются преклонный возраст, артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение, гипергомоцистеинемия и другие условия, которые могут привести к гипоперфузии мозга (обструктивное апноэ сна, застойная сердечная недостаточность, сердечные аритмии и ортостатическая гипотензия).
Подкорковая сосудистая деменция. Определение и терминология
Термин «подкорковая» относится к поражениям и их проявлениям, которые в основном включают базальные ганглии, белое вещество и ствол мозга. Деменция при СИОР обусловлена ишемическим повреждением, которое включает в себя как полную картину инфаркта (лакунарные инфаркты и микроинфаркты), так и неполные инфаркты глубокого в белом веществе.
Лакунарные инфаркты представляют собой небольшие кавитационные ишемические инфаркты диаметром менее 15 мм. Они, как правило, возникают в базальных ганглиях, внутренних капсулах, таламусе и в некоторых других областях. Микроинфаркты в основном происходят в корковых и подкорковых структурах.
Их размер может быть в диапазоне от нескольких микрон до примерно одной десятой размера лакуны.
Подкорковая сосудистая деменция. Факторы, определяющие инфаркт
Инфаркт тканей происходит тогда, когда тканевая перфузия и поставка необходимых питательных веществ, таких как кислород и глюкоза становится недостаточной для поддержки клеточного метаболизма.
Баланс между спросом и предложением зависит от различий в требованиях кислорода и глюкозы из различных клеток головного мозга,
региональных различий в мозговом кровотоке и продолжительности перфузии.
Энергетические потребности являются более высокими для нейронов (нейроны> олигодендроциты> астроциты> эндотелиальные клетки), однако экспериментальная работа показала, что отек олигодендроцитов и вакуолярные изменения в миелиновых оболочках произойдут раньше и независимо от травмы нейронов.
Подкорковая сосудистая деменция. Симптомы и признаки
Клиническая разница в дифференциации сосудистой деменции и болезни Альцгеймера с цереброваскулярной болезнью может быть тяжелой. У более чем 60% пожилых пациентов с болезнью Альцгеймера отмечается неполный инфаркт белого вещества.
Поэтапное ухудшение, история гипертонии, история инсульта и очаговые неврологические симптомы возникают чаще у лиц с сосудистой деменцией, чем у лиц с болезнью Альцгеймера.
Ранее определение умеренных когнитивных нарушений с изолированным дефицитом в эпизодической и семантической памяти является еще одним предрасполагающим фактором. Сосудистые факторы риска могут предрасполагать не только к сосудистой деменции, но и к развитию болезни Альцгеймера.
Эти факторы включают гипертензию, изменения толщины стенок сонной артерии, гиперхолестеринемию, болезнь периферических сосудов и гипергомоцистеинемию.
Подкорковая сосудистая деменция. Прогнозы, профилактика и лечение
Пожилой возраст, лакунарные образования, большие поражения белого вещества – это все факторы риска развития деменции после ишемического инсульта.
У пациентов с лакунарным инсультом на фоне наличия обширных повреждений белого вещества, эти поражения являются плохим прогностическим фактором и риск повторного инсульта, деменции и смерти вырастает.
Клинические исследования показывают, что контроль факторов риска развития сосудистых заболеваний снижает риск когнитивных проблем.
Медикаментозное лечение сосудистой деменции
Потенциальные цели лечения включают улучшение основных симптомов, лечение психиатрических проявлений (изменения настроения) и замедление прогрессирования заболевания.
Предполагаемая эффективность вазодилататоров, таких как никотиновая кислота, папаверин, основана на неконтролируемых испытаниях. К агентам с малой эффективностью против сосудистой деменции относятся: пирацетам, оксирацетам, ницерголин, цитиколин, пентоксифиллин, пропентофиллин, аспирин, трифлузал.
Мемантин имеет умеренное сродство с неконкурентоспособными антагонистами N-метил-D-аспартат рецепторов и он, по-видимому, противодействует глутамат-индуцированной эксайтотоксичности после ишемии.
Недавнее плацебо-контролируемое исследование мемантина (20 мг / сут) у пациентов с мягкой и умеренной сосудистой деменцией показали улучшенную стабилизацию, общее функционирование и поведение, а также хорошую переносимость препарата.
Ингибиторы холинэстеразы
Ученными было проведено несколько исследований по потенциальному использованию холинергических средств, таких как донепезила гидрохлорид, ривастигмина тартрат и гидробромида галантамина для лечение сосудистой деменции. Эти агенты уже одобрены для лечения болезни Альцгеймера.
Ривастигмин и галантамин были исследованы у пациентов с мягкой и умеренной болезнью Альцгеймера с инсультом и сосудистыми факторами риска. Донепезил изучался в двух крупных исследованиях.
В обоих случаях группы показали значительное улучшение в когнитивной и глобальных функциях, по сравнению с плацебо.
Другие агенты
Лечение депрессии и тревоги у пациентов с СИОР может потребовать применения антидепрессантов, таких как ингибиторы обратного захвата сератонина сертралин и циталопрам.
Использование трициклических антидепрессантов у пожилых пациентов с сосудистой деменцией не рекомендуется из-за их антихолинергических эффектов.
Атипичные антипсихотические препараты, такие как рисперидон и оланзапин, могут быть полезными у пациентов с тревожным поведением. Тем не менее, холинергические препараты помогают контролировать эти проблемы у многих пациентов.
Источник: https://redkie-bolezni.com/podkorkovaya-sosudistaya-demenciya/
Загрузка...
