Нагрузка на правое предсердие

DlyaSerdca → Заболевания сердца → Другие заболевания → Почему повышается нагрузка на правое предсердие?

Правое предсердие получает кровь из большого круга кровообращения через полые вены. После того, как кровь отдала все питательные вещества и кислород, она становится венозной и поступает в правые отделы сердца.

В некоторых случаях происходит перенапряжение сердечной мышцы, нужно разобраться, в каких ситуациях это происходит и чем опасно эти состояния.

Перегрузка правого предсердия может возникнуть в следующих ситуациях:

1. В предсердие поступает крови больше, чем должно быть в норме или в результате проблем с клапаном не вся кровь выталкивается во время сокращения, часть крови остается в полости предсердия.
2. В результате различных заболеваний увеличивается нагрузка на правые отделы сердечной мышцы, в основном это хронические заболевания легких.

Как движется кровь в сердце

Другими словами, перенапряжение сердечной мышцы может быть вызвано увеличенным объемом крови или увеличенным давлением.

Чтобы вовремя обратить внимание на подобные ситуации, разберем их подробнее.

к оглавлению ↑

Причина — избыток крови

Такое состояние чаще всего возникает при пороках, а именно при стенозе или недостаточности трехстворчатого клапана (трикуспидального). Этот клапан отделяет желудочек от предсердия справа.

Причинами поражений этого клапана чаще всего является ревматизм, также это возможно в результате бактериального эндокардита, может возникнуть относительная недостаточность трехстворчатого клапана при увеличении и растяжении левых отделов сердечной мышцы.

Пороки митрального клапана (стеноз)

Врожденные пороки легочной артерии приводят к появлению увеличенного объема крови сначала в желудочке, вслед за ним перегружается и предсердие.

к оглавлению ↑

Повышенное давление

Повышенная нагрузка давлением возникает при таких заболеваниях легких, как хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких.

В первую очередь во время этих заболеваний повышается нагрузка на желудочек, которому становится тяжело протолкнуть кровь в легочные сосуды.

Вслед за перегрузкой  желудочка наступает его увеличение и расширение, затем такие же изменения происходят и в предсердии.

к оглавлению ↑

Диагностика

Определенных и особенных клинических признаков, по которым можно определить перегрузку правого желудочка, не существует. Наличие такой проблемы можно заподозрить, если у вас есть хронические заболевания легких, а также проблемы с клапанами.

Во время ультразвукового исследования сердечной мышцы можно обнаружить повышенное давление, а также измерить объем крови, который находится в различных частях этого органа. Это исследование позволяет также выявить нарушения во всех отделах сердца и в крупных сосудах.

Некоторые состояния могут нуждаться в кардиохирургическом лечении, в основном это протезирование клапанов, поэтому проведение ультразвукового исследования сердца обязательно у всех пациентов с обнаружением перегрузки.

От своевременности поставленного диагноза зависит прогноз заболевания и правильное своевременное начало лечения.

Протезирование клапанов

к оглавлению ↑

Лечение и прогноз

Если появление перегрузки правого предсердия связано с появлением воспаления легких,  с приступом бронхиальной астмы и других острых состояний, то эти изменения проходят самостоятельно после излечения основного заболевания.

Когда речь идет о хронических заболеваниях, как со стороны сердца и сосудов, так и со стороны легких, то полностью избавиться от этих хронических заболеваний уже невозможно.

Необходимо уменьшить нагрузку на сердечно-сосудистую систему путем лечения обострений этих заболеваний.

Чаще всего признаки перегрузки правого предсердия появляются уже после увеличения желудочка, и этот процесс заканчивается  образованием «легочного сердца».

При появлении таких изменений неизбежно наступление сердечной недостаточности, могут возникнуть нарушения ритма, артериальная гипертензия. Вслед за изменениями правых отделов сердца, появляется увеличение левых отделов сердца, сердечная недостаточность прогрессирует.

Легочное сердце

Учитывая все вышеизложенное, при обнаружении признаков перегрузки правого предсердия на электрокардиограмме, необходимо выяснить причину этого состояния, выполнить УЗИ сердца, рентгенографию легких. Лечение выявленного основного заболевания нужно начинать как можно раньше, пока процесс не перешел в хронический, и не появилось «легочное сердце».

Маргарита, 49 лет. Во время профилактического осмотра в поликлинике на электрокардиограмме выявлены изменения в правом предсердии, в описании они звучали, как «перегрузка правых отделов сердца». Женщина всегда считала себя абсолютно здоровой, никакими хроническими заболеваниями не страдала.

Во время медосмотра чувствовала общую слабость, беспокоил сухой кашель, одышка при физической нагрузке, ночью появлялась повышенная потливость. Эти симптомы Маргарита связывала с длительным курением и постоянными стрессами на работе. Женщина пришла с результатами ЭКГ на консультацию к кардиологу, он кардиологической патологии не выявил.

Рекомендовал обследовать легкие и обратится к пульмонологу. На рентгенограмме органов грудной клетки обнаружили воспаление левого легкого.

Пациентка обратилась к пульмонологу, хотя никаких патологических хрипов в легких не было обнаружено, ей были назначены антибиотики, отхаркивающие препараты, витамины.

Через месяц все изменения как на кардиограмме, так и на рентгеновском снимке, исчезли, женщина полностью излечилась.

Короткая справка: Признаки перегрузки правого предсердия на электрокардиограмме, особенно если эти изменения единственные, не сочетаются с другими изменениями в сердце, иногда помогают заподозрить острый процесс в легких.

Источник: https://DlyaSerdca.ru/zabolevaniya/drugoe/chto-takoe-peregruzka-pravogo-predserdiya.html

Правое предсердие: описание, нормальные показатели работы, диагностика и лечение заболеваний

Сердце человека представлено четырьмя камерами: предсердиями и желудочками (справа и слева). Боковые стенки полостей образуют характерные очертания органа на рентгеновских снимках.

Правое предсердие (ПП) – наименьшая из камер, расположенная у основания (верхней части) сердца. Полость ПП объединена с правым желудочком посредством атриовентрикулярного соединения и трикуспидального клапана.

Венечная борозда служит границей между отделами на наружной поверхности, которая плохо визуализируется из-за массивности перикарда (околосердечной сумки).

Полость предсердия не рассчитана на большой одноразовый объем крови, поэтому толщина стенок составляет 2-3 мм (в пять раз меньше, чем у желудочка). Достаточное количество мышечных волокон и функциональность работы клапанов позволяет избежать перегрузки.

Анатомия

Анатомическое строение правого предсердия представлено шестигранной кубической камерой. Характеристика основных ориентиров и элементов каждой из стенок – в таблице:

Стенка Структурная основа С чем граничит Образования

Внутренняя (левая)	Межпредсердная перегородка	Левое предсердие	Овальная ямка (во внутриутробном периоде и у недоношенных детей на ее месте располагается отверстие, которое закрывается на первых неделях жизни новорожденного)
Верхняя	Локальное расширение полости ПП (пазуха полых вен – ПВ)	ПВ, которые заканчивают большой круг кровообращения	Отверстия верхней и нижней ПВ – на границах с передней и задней стенками. Холмик Ловера расположен между точками впадения кровеносных сосудов. Во внутриутробном периоде образование служит клапаном, регулирующим направление потоков. Под отверстием нижней ПВ – Евстахиева заслонка (тканевой выступ), которая простирается к краю овальной ямки в виде сети Хиари (пластинки с фенестрами – «отверстиями»)
Внешняя (правая)	Трехслойная сердечная стенка	Легочная ткань (под плеврой)	По краю проходит нижний пучок гребенчатых мышц – валикообразные выпячивания, спрятанные под эндокардом
Задняя	Диафрагма	Внутренняя поверхность части ПП гладкая, без дополнительных образований
Передняя	Правое ушко (суженная часть полости ПП, направленная вперед и влево)	Грудина и ребра, плевра средостения	Перекрещивающиеся гребенчатые мышцы, которые выстилают полость
Нижняя	Правое предсердно-желудочковое отверстие	Правый желудочек	Трехстворчатый (трикуспидальный) клапан

Сосуды правого предсердия

Кардиомиоциты ПП кровоснабжаются правой коронарной артерией, которая начинается от синуса аорты и ложится в отведенную венечную борозду. На пути сосуд отдает ветви:

• к синусно-предсердному узлу (главный водитель сердечного ритма);
• предсердным (2-6), которые снабжают ушко и близлежащие ткани;
• промежуточной ветви (питает основную массу миокарда).

Отток венозной крови от миокарда правого предсердия происходит двумя путями:

1. По коронарным венам жидкость попадает в венечный синус левой части диафрагмальной поверхности сердца. Длина пазухи составляет 2-3 см и открывается в полость ПП в области впадения нижней полой вены.
2. Непосредственный отток из сосудов мелкого калибра (группа «правых предсердных вен» Вьессена-Тибизия) в полость камеры.

Лимфатическая система правых отделов сердца представлена тремя сетями:

• глубокой (подэндотелиальной);
• промежуточной (миокардиальной);
• поверхностной (подэпикардиальной).

Отработанная лимфа с локальной системы попадает в крупные сосуды, на пути которых находятся регионарные узлы.

Гистология

Забор венозной крови со всего организма и направление в малый круг кровообращения требует специфического строения стенок правого предсердия. Гистологическая структура ПП представлена в таблице:

Оболочка Слои Особенности строения Функции

Эндокард	Эндотелий	Эпителиальная ткань на толстой базальной мембране	внутренняя защитная оболочка сердца; гладкая поверхность предотвращает тромбообразование; формирование трикуспидального клапана (из соединительнотканной пластинки) в области атриовентрикулярного отверстия
Подэндотелиальный	Содержит клетки-предшественники для восстановления эндотелия
Мышечно-эластичный	Состоит из гладких миоцитов и эластических волокон
Соединительнотканный	Представлен: переплетенными между собой коллагеновыми, ретикулярными и эластическими волокнами; сосудами
Миокард	Кардиомиоциты – мышечные клетки, образующие волокна	Сократительные кардиомиоциты с переплетенными волокнами	сократительная функция в момент систолы миокарда; секреция натрийуретического пептида (гормон, отвечающий за выведение натрия из организма с мочой)
Проводящие клетки	Пейсмекерные («задающие ритм»). В области синоатриального узла генерируют импульсы, отвечающие за сокращение сердца
Переходные – составляющая часть проводящей системы сердца. Образуют «каналы» для прохождения волны возбуждения
Волокна Пуркинье передают импульс из проводящей системы к рабочим кардиомиоцитам
Рыхлая соединительная ткань	Свободно размещенные пучки волокон	Разграничивает отдельные группы хаотически расположенных кардиомиоцитов
Эпикард	Поверхностный слой коллагеновых волокон	Тонкая пластинка соединительной ткани, покрытая мезотелием (разновидность эпителия, способная продуцировать жидкость), которая срастается с миокардом	отделение сердца от полости перикарда; синтез перикардиальной жидкости для легкого скольжения камеры в полости околосердечной сумки
Эластические пучки
Глубокие коллагеновые волокна
Коллагеново-эластический слой

Все камеры сердца заключены в наружное полостное образование из соединительной ткани – перикард (околосердечная сумка).

Функции и участие в кровообращении

Особенности расположения и строения стенок ПП регулируют выполнение функций камеры:

1. Контроль ритма сердечных сокращений, который реализуется за счет конгломерата пейсмекерных клеток, расположенного между устьем верхней ПВ и правым ушком.
2. Забор крови со всего организма через системы верхней и нижней полых вен. В их устьях нет клапанов, поэтому ПП наполняется даже при низком венозном давлении.
3. Регуляция артериального давления за счет:
   • рефлексов от барорецепторов (нервные окончания, реагирующие на снижение кровяного давления в полсти ПП): переданный сигнал в гипоталамус стимулирует выработку вазопрессина, задержку жидкости в организме и стабилизацию показателей;
   • натрийуретического пептида, который расширяет периферические сосуды и снижает объем циркулирующей жидкости (путем диуреза) при артериальной гипертонии.
4. Депонирование крови (резервуарная функция) обеспечивается правым ушком при перегрузке ПП (избыток жидкости растягивает стенки структуры).

Роль правого предсердия в системной гемодинамике обусловлена:

• сбором венозной крови (ПП – функциональное окончание большого круга гемодинамики);
• наполнением правого желудочка;
• формированием и контролем работы трикуспидального клапана, патологии которого вызывают расстройства в малом и большом круге гемодинамики.

Выраженные дистрофические повреждения стенок ПП ведут к аритмиям, застою крови в периферических сосудах (отеки ног, увеличение печени, жидкость в животе, грудной полости) и системной недостаточности.

Нормальные показатели работы правого предсердия

Оценивают функциональное состояние синусно-предсердного узла с помощью:

1. Объективного осмотра, измерения частоты пульса на лучевой артерии (в норме 60-90 ударов за минуту удовлетворительного наполнения). Сниженные показатели характерны для патологий проводящей системы (блокады) или синдрома слабости синусового узла.
2. Инструментальных исследований: ЭКГ (электрокардиография) и ЭхоКГ (эхокардиография).

Информацию о функционировании камер сердца получают с помощью ультразвукового метода ЭхоКГ. Дополнительное применение режима доплеровского сканирования на УЗИ визуализирует скорость и направление потоков крови в полостях.

Средние размеры правого предсердия на ЭхоКГ:

• конечный диастолический объем (КДО): от 20 до 100 мл;
• структурная целостность полости ПП (у недоношенных детей – дефект межпредсердной перегородки);
• обратный ток крови (регургитация) во время систолы желудочков при пролапсе и недостаточности трикуспидального клапана;
• давление: систолическое 4-7 мм рт. ст., диастолическое – 0-2 мм рт. ст.

Во время анализа электрокардиограммы оценивают зубец Р целиком (правое предсердие и левое предсердие одновременно). Нормативные показатели:

• симметричность, наличие во всех отведениях;
• длительность 0,11 с;
• амплитуда 0,2 мВ (2 мм на пленке).

Перечисленные значения изменяются при нарушении внутрисердечной проводимости, массивном повреждении миокарда.

Признаки поражения камеры сердца

Дисфункция правого предсердия чаще всего развивается на фоне комбинированного поражения миокарда (клапанные пороки, ишемическая болезнь). Клинические проявления носят неспецифический характер, поэтому требуется комплекс исследований для постановки диагноза.

Характерные нарушения работы ПП:

• гипертрофия;
• перенапряжение;
• наличие тромба;
• дилатация;
• аритмии (при вовлечении в процесс синоатриального узла).

Симптомы увеличенной нагрузки

Увеличенная нагрузка на камеры сердца развивается при повышении сопротивления или объема жидкости.

Характерные отклонения при перегрузке правого предсердия:

• увеличение КДО (200-300 мл);
• утолщение слоя миокарда (более 3-4 мм);
• повышение давления (систолического и диастолического) в полости.

Нагрузка на ПП возрастает при стенозе выхода из правого желудочка. После завершенного сокращения во время систолы – небольшой объем крови остается в камере, для выталкивания которого необходимы дополнительные усилия. С каждым новым циклом количество остаточной жидкости увеличивается – возникает перенапряжение правой половины сердца.

При некорригируемом стенозе аортального устья или патологии митрального клапана (дефекты левых отделов) компенсаторно развиваются изменения в правом предсердии и желудочке.

Гипертрофия

Гипертрофией называют разрастание мышечной массы миокарда, которое развивается для компенсации патологических изменений внутренней гемодинамики.

Изменения при электрокардиографии, характерные для гипертрофированного ПП:

• выраженный зубец Р в отведениях І, ІІ ;
• высота превышает 0,2 мВ (больше двух мм), ширина остается в пределах нормы;
• в отведениях V1 и V2 остроконечная и высокая (более 0,15 мВ) передняя половина зубца Р.

Незначительное утолщение миокарда на ЭхоКГ не визуализируется, поэтому ЭКГ остается основным методом диагностики гипертрофии правого предсердия.

Расширение

При значительном расширении полости ПП конечный объем камеры достигает 200-300 мл и более. Подобное увеличение правого предсердия развивается при растяжении волокон вследствие:

• клапанных пороков (нарушенный отток крови, поэтому стенки сначала разрастаются, а при истощении запасов энергии – истончаются);
• постинфарктных аневризм;
• дилятационной кардиомиопатии – патология неясного генеза, которая характеризуется расширением камер сердца и снижением сократительной способности.

Наличие тромба

Тромб (кровяной сгусток) в ПП чаще всего заносится с током венозной крови от нижней конечности (по полым венам). Риск патологии возрастает при тромбофлебите, варикозной болезни вен и других заболеваниях сосудов.

Для выявления нарушений используют чреспищеводную эхокардиографию – метод ультразвуковой диагностики с заведенным в просвет пищевода датчиком. Сгусток визуализируется как эхопозитивное (относительно светлых оттенков) образование в полости ПП.

«Местный» тромб (сформированный в полости камеры) расположен на ножке – тонком выросте, которым крепится к стенке ПП и перемещается под действием потока крови. Мобильность сгустка — причина резкого ухудшения состояния пациента (самочувствие улучшается в положении лежа). Пристеночный тромб отличается более стабильной клиникой.

Отрыв сгустка приводит к тромбоэмболии – основной причине инфаркта миокарда и ишемического инсульта.

Фото тромба в ПП

Методы диагностики нарушений

Комплексная диагностика нарушений работы правого предсердия включает:

• рентгенографию органов грудной клетки (диагностируется смещение границ или увеличение размеров сердца);
• электрокардиографию (биоэлектрическая характеристика миокарда, состояние проводящей системы сердца);
• ультразвуковое исследование (ЭхоКГ);
• доплер-диагностика для изучения скорости, объема и наличия препятствий для кровотока.

Широкое распространение обрели функциональные методы, которые оценивают реакцию организма на стрессовые тесты. Например, для ЭКГ-нагрузки используют дозированную ходьбу (тредмил) или велоэргометрию.

Выводы

Наиболее часто встречающейся патологией считается гипертрофия правого предсердия, которая относится к последствиям клапанных пороков или заболеваний дыхательной системы. Например, хронической обструктивной болезни легких.

У спортсменов умеренное симметрическое утолщение миокарда развивается из-за регулярных тренировок. Прогноз при патологии ПП зависит от степени тяжести и контроля основного заболевания. Эффективность медикаментозной терапии определяется стадией и наличием плотных соединительнотканных изменений.

При выявлении эктопических водителей ритма устанавливают кардиостимулятор.

Источник: https://cardiograf.com/anatomiya/pravoe-predserdie.html

Гипертрофия правого предсердия: причины, симптомы, признаки на ЭКГ, лечение и прогноз

Гипертрофия правого предсердия – это утолщение миокарда верхней правой камеры сердца по разным причинам.

Общие сведения

На начальных этапах патология не проявляет себя никак, кроме редких исключений. Далее симптоматика представлена не только кардиальными, но и дыхательными признаками.

Клиническая картина яркая, качество жизни пациента существенно падает. Без грамотной своевременной помощи велика вероятность смерти от остановки сердца, отека легких.

Терапия консервативная или оперативная, при устранении первопричины. Зависит от диагноза.

В основном количестве случаев процесс имеет замкнутый, парадоксальный характер: гипертрофия провоцируется проблемами с бронхолегочной системой и их же усугубляет в дальнейшем. В крайне редких случаях может быть вариантом физиологической условной нормы (у спортсменов).

Патогенез

Увеличение правого предсердия — результат роста давления в легочной артерии, прочих сосудах малого круга, также перегрузки камеры кровью в результате влияния того или иного фактора. Выявление играет диагностическую роль, потому как гипертрофия имеет несколько типов.

Рост давления в легочной и прочих артериях развивается как итог нарушения гемодинамики, пороков сосудов, гипертонической болезни. Ослабевает нормальный отток крови из правого предсердия, остатки жидкой соединительной ткани давят на стенки, провоцируя адаптивные механизмы. Нагрузка на предсердие увеличивается, орган разрастется.

Наращивает мышечную массу, чтобы повысить сократительную способность и предотвратить разрыв тканей.

Другой механизм связан с дисфункцией трехстворчатого (трикуспидального) клапана. Он прикрывает проход между правыми предсердием и желудочком. Нарушение работы приводит к неполному выбросу крови, росту давления в камерах и их гипертрофии по тем же причинам. Исходя из происхождения процесса, механизма становления, выделяют три формы:

• Кардиосклеротическая разновидность. Возникает как итог перенесенного воспаления, инфаркта и прочих явлений того же рода (коронарная недостаточность, ИБС). Место поражения рубцуется, клетки грубо располагаются вокруг области, ткани разрастаются искусственно. Отсюда увеличение объема, нарушение нормальной активности.
• Компенсаторный тип. Развивается в результате влияния негативного фактора: роста давления в легочной артерии, сосудах малого круга, прочих процессов.
• Рабочая разновидность. Формируется у пациентов, профессионально занятых спортом. Реже ведущих подобную физическую активность в рамках работы (грузчики, иные).

Определение механизма играет большую роль в диагностике. Это основа для назначения грамотной терапии.

Причины

Гипертрофия правого предсердия – это достаточно опасное заболевание, которое нередко связано с наследственными нарушениями. Это означает, что недуг часто передается детям от родителей. Ключевыми причинами аномалии также считают следующее:

• Артериальная гипертензия. Представляет собой стабильный рост давления. Итог сочетания группы моментов, которые и приводят к изменению показателей тонометра. По мере прогрессирования уровни АД стабилизируются на высоких отметках, отмечается усиление выброса в предсердия. Напряжение на стенки камер растет, первый удар приходится именно на правую структуру. Отсюда утолщение и начало компенсаторного механизма. На 3-й стадии гипертонической болезни помочь радикальным образом уже нельзя. Велик риск выработки резистентности к терапии, тогда показатель будет снижаться незначительно или не полностью. Нагрузка все равно присутствует. Потому показаны регулярные госпитализации для коррекции схемы терапии. Иначе велик риск летального исхода в перспективе 5-10 лет с постановки диагноза. Возможно меньше.
• Сужение трехстворчатого клапана. Он располагается между желудочком и предсердием. Этот элемент отвечает за правильное перемещение крови. При уменьшении отверстия между предсердием и желудочком наблюдается сокращение объема транспортируемой крови. Для нормализации кровообращения предсердие вынуждено прикладывать большее количество усилий для выталкивания крови. Как следствие, его стенки заметно увеличиваются.
• Поражения легких. Развитие обструкции легких или бронхита часто провоцирует нарастание давления в легочной артерии. Именно в нее проникает кровь из желудочка. Нарастание параметров давления провоцирует развитие гипертрофии.
• Трикуспидальная регургитация. Под этим термином понимают недостаточность клапана. В случае развития этой аномалии трехстворчатый клапан между фрагментами органа не способен полностью закрываться. Как следствие, из желудочка кровь переносится в предсердие. Это провоцирует его увеличение.
• Врожденные пороки. Под этим термином принято понимать генетические отклонения в структуре сердца. Этот орган ребенка формируется неправильно еще в период внутриутробного развития. Отклонение вызывает сложности в работе сердца. Обычно аномалии касаются митрального или трехстворчатого клапана. Патологическим изменениям может подвергаться и клапан легочной артерии. Отклонения в структуре органа вызывают проблемы с кровообращением и провоцируют развитие гипертрофии.
• Гипертрофия правого желудочка. Довольно часто патологические процессы в данном элементе сердца провоцируют увеличение правого предсердия.
• Легочная эмболия. Сердечный желудочек соединен с легкими специальной артерией. Этот сосуд транспортирует кровь с невысоким содержанием кислорода в легкие. Благодаря этому происходит ее очищение от углекислого газа и восстанавливается нужный объем кислорода. При развитии легочной эмболии наблюдается нарушение свободного кровообращения, поскольку в конкретной зоне сосуда формируется тромб. В такой ситуации сердце вынуждено усиленно функционировать для нормализации кровотока. Ключевые нагрузки приходятся на предсердие и желудочек. В итоге их размеры меняются в сторону увеличения.
• Пороки развития сосудов врожденного и приобретенного характера. Как пример — стеноз легочной артерии или аортального клапана. Заканчивается нарушением движения крови по малому (лёгочному) кругу, ростом давления в сосудах. Напряжение на стенки камер тоже увеличивается. Такие процессы трудно поддаются коррекции. Медикаменты борются только с симптомами, а первопричина остается нетронутой.

Существуют и иные причины возникновения ГПП:

• вредные привычки – к появлению проблем может приводить курение или употребление спиртных напитков;
• наличие лишнего веса;
• повреждение грудной клетки;
• неврозы, стрессовые ситуации;
• физические перегрузки;
• перенесенный инфаркт миокарда или миокардит;
• стенокардия;
• врожденные деформации скелета;
• воспаление легких или пневмония;
• бронхиальная астма;
• хроническая обструктивная болезнь легких;
• воспаления миокарда, околосердечной сумки.

Симптомы и клинические проявления

На начальных стадиях, пока не присоединилась выраженная сердечная недостаточность (нарушение работы сердца и кровоснабжения органов и тканей), гипертрофия протекает бессимптомно, никак не влияя на качество жизни.

Со временем начинают проявляться признаки легочного застоя – одышка, покашливание и покалывание в сердце, утомляемость при умеренной нагрузке.

В дальнейшем, если процесс прогрессирует, к гипертрофии правого желудочка присоединяются другие изменения сердечной мышцы (дилатация желудочка, легочное сердце, нарушение кровоснабжения, ритма и функции сердца), появляются типичные выраженные признаки сердечно-сосудистой недостаточности – одышка при небольшой физической активности и в состоянии покоя, снижение трудоспособности до полной инвалидности.

Симптомы, сопутствующие гипертрофии правого предсердияЕсли патология прогрессирует, могут присоединяться

Утомляемость	Отеки лодыжек
Покалывающие, неострые боли в области сердца	Нарушения ритма (ощущение замирания, перебоя)
Одышка, связанная с умеренной физической нагрузкой	Кровохаркание
Ночной непродуктивный кашель	Боли в правом подреберье (из-за застойных явлений в печени)
Бледность или синюшность кожных покровов	Застой жидкости в брюшной полости (асцит)
Признаки венозного застоя (деформированные и расширенные венозные сосуды)

Симптомы часто появляются спустя некоторое время после перенесенных легочных заболеваний (бронхитов, воспаления легких).

Признаки гипертрофии ПП на ЭКГ

Информативный диагностический метод определения патологии – электрокардиография, характерные признаки гипертрофии правого предсердия на ЭКГ проявляются:

• заострением и увеличением высоты зубца Р ( таким образом регистрируется возбуждение предсердий, в норме зубец Р пологий с закругленной вершиной);
• увеличением амплитуды (ширины изображения на бумаге) зубца Р (в норме не превышает 0,2 секунды, графически отображается с помощью крупных клеток на ЭКГ-бумаге).

Для подтверждения данных ЭКГ врач может назначить другие диагностические методы – дуплексное ультразвуковое сканирование, с его помощью можно оценить степень гипертрофии и других изменений сердца (дилатацию правого желудочка, увеличение общих размеров).

Диагностика

Первичный прием у кардиолога для выявления признаков повышенной нагрузки на правое предсердие включает методы предварительной диагностики:

• опрос пациента для описания детального анамнеза;
• перкуссия — простукивание в области сердца;
• пальпация — нажатие на определенные участки тела для выявления патологических отклонений;
• аускультация — прослушивание сердечного ритма.

Для установления точного диагноза назначают прохождение инструментальных исследований:

• ЭХО-КГ (эхокардиография) или УЗИ сердца — осмотр анатомической структуры органа (увеличение объема предсердия, утолщение стенок), а также определение типа порока.
• Контрастная рентгенография и КТ (компьютерная томография) — выявление изменений границ предсердия и желудочка справа, проверка состояния артериальной сетки.
• МРТ — проводят при затруднении оценки эхокардиографии.
• Дуплексное сканирование + допплерография — для получения характеристики гемодинамики.

Есть ли специфическое лечение?

Однозначный ответ – нет: лечить нужно патологию, что привела к развитию ГПП. Для этого может понадобиться медикаментозное, а в случае дефекта сердечных клапанов – и хирургическое лечение.

Но иногда для нормализации размеров предсердия достаточно просто скорректировать образ жизни:

• пересмотреть схему питания (в частности, исключить холестеринсодержащие продукты), нормализовать массу тела;
• установить режим работы и отдыха;
• добавить несложные регулярные физические нагрузки;
• избавиться от вредных привычек;
• больше находиться на свежем воздухе;
• по возможности, избегать эмоциональных потрясений.

Конечно, несложно найти оправдания, чтобы этого не делать, но имейте в виду: процесс может пройти «точку невозврата», и вызванное неправильным режимом увеличение размеров предсердия станет необратимым.

Основные ЭКГ-признаки увеличения правого предсердия вам теперь известны: скорее всего, вы без труда определите, присутствуют ли они на вашей электрокардиограмме. Но поскольку ГПП – заболевание вторичное и отдельного лечения, которое вам могли бы «назначить» в ближайшей аптеке, не допускает, консультации врача не миновать.

Только кардиолог владеет знаниями, достаточными для определения первичной патологии и назначения адекватного лечения.

Медикаментозная терапия ГПП при разных типах патологии включает:

Служба в Армии

Само по себе ГПП не является освобождением от призыва на военную службу. Однако вместе с этим диагнозом, могут быть выявлены изменения в других отделах сердца и соседних органах, в зависимости от которых, определяется категория годности призывника к службе в армии.

Возможные осложнения

Их несколько:

• Основное последствие — легочное сердце. Это специфический порок, сопровождается дисфункцией органа. Трудно поддается терапии.
• Дыхательная недостаточностью. Нарушение газообмена и смерть от асфиксии в определенный момент.
• Инфаркт.
• Инсульт. Некроз нервных тканей, локализованных в головном мозге. Развивается неврологический дефицит .
• Остановка работы мышечного органа, асистолия.
• Отек легких.

Предотвращение осложнений — одна из ключевых задач лечения. Перегрузка правого предсердия — результат нарушения дыхательной деятельности и кардиальных проблем. Обычно в комплексе.

Диагностика — задача первоочередная, нужно выявить сам процесс и определить его происхождение. Далее сценарий зависит от полученных данных. На ранних этапах есть шансы на полную компенсацию состояния, затем все куда хуже.

Но отчаиваться в любом случае не нужно.

Прогноз

Зависит от основного патологического процесса. Ранние формы дают 100% выживаемость. Образ повседневного существования почти не страдает, пациент может продолжать прежнюю активность с незначительными ограничениями.

При присоединении пороков прогрессирование в разы быстрее. Смерть наступает в 30% случаев.

Артериальная гипертензия, рост легочного давления и прочие неизлечимые по характеру патологии не гарантируют раннего летального исхода. Зависит от момента начала курации.

Возможность радикального вмешательства характеризуется резким улучшением прогноза.

Вопросы о вероятном исходе стоит адресовать ведущему врачу. Потому рекомендуется обращаться к одному и тому же кардиологу. Он учтет все факторы и даст примерный ответ.

Источники: cardiogid.com, davlenienorm.com, okardio.com, infoserdce.com, oserdce.com

Последнее обновление: Февраль 20, 2020

Источник: https://sosudy.info/gipertrofiya-pravogo-predserdiya

Опасно ли состояние, если выявлена нагрузка на правое предсердие на ЭКГ

Если происходит переполнение правого предсердия (ПП) кровью или перегрузка давлением, то в дальнейшем возникает гипертрофия миокарда. Признаки такого состояния – одышка, головокружение, обморочное состояние, нарушение ритма сокращений. Для лечения требуется воздействие на заболевание, которое вызвало перенапряжение сердечной мышцы (болезни легких, клапанные пороки сердца).

Причины повышенной нагрузки на правое предсердие миокарда

Для того чтобы увеличилась нагрузка на сердечную мышцу ПП при выбросе крови в желудочек, в нем должно повыситься давление из-за препятствия (стеноз трехстворчатого клапана) или увеличиться объем крови.

Такая ситуация возникает при обратном забросе (клапанная недостаточность), высоком давлении в правом желудочке (пороки сердца).

Заболевания, приводящие к перегрузке, а в дальнейшем и гипертрофии ПП, могут отличаться во взрослом и детском возрасте.

У взрослых

Наиболее распространенные патологии, сопровождающиеся большой нагрузкой на правое предсердие:

• хронический бронхит (обструктивный);
• бронхиальная астма;Бронхиальная астма
• эмфизема легочной ткани;
• уплотнение легких (пневмосклероз);
• множественные кисты;
• бронхоэктатическая болезнь;
• туберкулезная инфекция;
• саркоидоз;
• пневмония;
• профессиональные болезни легких;
• травмы и деформации грудной клетки, операции;
• ожирение;
• легочная гипертензия (первичная и вторичная формы);
• аутоиммунные заболевания;
• тромбоз, эмболия и атеросклероз легочных сосудов;
• опухоли в грудной клетке.

Все эти процессы нарушают выброс крови из правого желудочка в легкие, что приводит к перенапряжению его и последующей гипертрофии, а ПП поражается вторично.

Также к причинам патологических изменений относится ревматизм, эндокардит с вовлечением трехстворчатого клапана.

Избыточная нагрузка на ПП бывает при трикуспидальном стенозе, недостаточности и комбинированном приобретенном пороке этого клапана.

Рекомендуем прочитать статью о гипертрофии миокарда. Из нее вы узнаете о механизме развития и видах гипертрофии миокарда, а также о диагностике и лечении заболевания.

А здесь подробнее о гипертрофии левого предсердия.

У ребенка

На первое место среди факторов перегрузки ПП выходят пороки сердца, при которых возникают нарушения кровообращения по малому кругу:

Перегрузка правого предсердия

Присоединение гипертрофии правых частей сердца встречается при декомпенсации недостаточности кровообращения по левожелудочковому типу. Это связано с нарастанием застойных явлений в легких, которые со временем затрудняют работу правого предсердия.

Признаки и симптомы нагрузки

Если перенапряжение ПП возникло на фоне острых воспалительных процессов или обострения бронхиальной астмы, бронхита, то характерные симптомы отсутствуют, или перегрузка проявляется чрезмерным усилением одышки при физической активности. Если фоновыми заболеваниями являются пороки сердца, то признаками бывают:

• нарастающая слабость и утомляемость;
• учащенное сердцебиение;
• боль и тяжесть в области печени;
• нарушение пищеварения;
• цианотичный или желтушный оттенок кожи;
• отеки на ногах;
• скопление жидкости в брюшной полости;
• пульсация вен шеи.

Опасно ли это

Повышенная нагрузка на правое предсердие не имеет негативных последствий, если удается ликвидировать ее причину – провести медикаментозное или хирургическое лечение основного заболевания. При не оперированных пороках сердца достаточно рано развивается сердечная недостаточность и застойные процессы во внутренних органах, многие из которых имеют необратимые последствия.

На поздних стадиях скапливается жидкость в брюшной полости (асцит), грудной клетке (гидроторакс), околосердечной сумке (гидроперикард), возникает цирроз печени, тяжелые нарушения ритма.

Показания на ЭКГ нагрузки на правое предсердие

Кратковременные проявления перегрузки ПП можно выявить при регистрации ЭКГ в момент приступа астмы, тромбоэмболии, обширного воспаления легких:

• пульмональный (легочной) зубец Р;
• возрастание первой (правопредсердной части) Р;
• высокие и заостренные Р в 2 и 3, aVF отведениях.

Эти симптомы исчезают после нормализации состояния пациента, или их выраженность существенно уменьшается. При гипертрофии зубцы Р высокоамплитудные, заостренные, имеют нормальную продолжительность.

Изменения ЭКГ при нарастании легочной гипертензии и хроническом перенапряжении ПП обычно сочетаются с симптомами гипертрофии правого желудочка. При обнаружении перегрузки показано проведение рентгенографии органов грудной клетки, УЗИ сердца с допплерографией, КТ и МРТ для поиска причины отклонений.

Как снизить показатели

Для коррекции нарушений кровообращения при пороках сердца требуется хирургическое лечение с пластикой или заменой клапана.

При заболеваниях легких нужна противовоспалительная терапия, использование препаратов, расширяющих бронхи и улучшающих функцию внешнего дыхания (Теопек, Эуфиллин).

Для терапии легочной гипертензии назначают вазодилататоры (Коринфар ретард, Диакордин), мочегонные (Лазикс, Верошпирон), кислородные ингаляции.

Рекомендуем прочитать статью о дилатации сердца. Из нее вы узнаете о видах дилатации сердца, симптомах, а также методах диагностики и лечения заболевания.

А здесь подробнее о гипертрофии правого желудочка.

Высокая нагрузка на правое предсердие возникает при заболеваниях легких и сердца. Она бывает временной или постоянной, приводящей к гипертрофии миокарда. Нередко появляется вторично при перенапряжении правого желудочка.

Клиническая симптоматика (одышка, цианоз, отеки, увеличение печени) возникает при присоединении сердечной недостаточности. Для выявления достаточно провести ЭКГ, но для поиска причины требуется дополнительное обследование. Лечение проводится в зависимости от фонового патологического состояния.

Источник: https://CardioBook.ru/nagruzka-na-pravoe-predserdie-na-ekg/

Нагрузка на правое предсердие что это такое

Перегрузка правых отделов сердца происходит в случае роста давления в легочных артериях и формирования легочного сердца. Причины такого патологического состояния могут быть самыми разными, но наиболее часто гипертрофическим изменениям в правом предсердии способствуют следующие факторы:

• наследственность;
• врожденные пороки сердца;
• стеноз митрального и пролапс трикуспидального клапана;
• гипертрофия правого желудочка;
• стабильная артериальная гипертензия;
• заболевания легких: эмфизема, бронхоэктатическая болезнь, астма, хронический бронхит с обструкцией и тому подобное;
• ожирение;
• метаболический ацидоз;
• хронический стресс.

По данным ВОЗ, от заболеваний сердца в мире ежегодно умирает более 7 млн человек. Признаки перегрузки правого предсердия – одышка при минимальных нагрузках, тяжесть в груди. Если у вас появились похожие симптомы, не медлите с посещением врача.

Перегрузка правого предсердия

Что такое перегрузка правого предсердия

Задача сердечной мышцы состоит в том, чтобы качать кровь по организму, одновременно насыщая кислородом все ткани и органы. Из правого предсердия она, минуя специальный клапан, поступает в правый желудочек. Задача клапана состоит в том, чтобы препятствовать обратному току крови. Вместо этого она отправляется дальше.

Признаки перегрузки правого предсердия – боль и тяжесть в груди

Проходя по малому кругу кровообращения, она насыщается кислородом и попадает в аорту.

Перегрузка правого предсердия развивается в ситуации, когда количество крови в нем становится больше допустимого. Его полость постепенно расширяется, а стенка утолщается.

Гипертрофия правого предсердия

Нагрузка на правое предсердие обусловлена тем количеством крови, которая в него поступает, а также тем, как происходит излитие крови при предсердном сокращении. Если поступает избыточное количество крови, то давление на стенки камеры будет повышаться, что неизбежно будет сопровождаться перегрузкой.

Если существует проблема с клапаном между предсердием и правым желудочком в виде его сужения, кровь из предсердия будет изливаться с трудом, при этом часть крови будет задерживаться в предсердии.

Сердце качает кровь по организму. Из предсердий через отверстия кровь попадает в желудочки, а затем выталкивается в сосуды.

Правое предсердие способно вместить в себя определенный объем крови, если этот объём по каким-либо причинам превышает допустимый, мышечная ткань сердца начинает работать более активно, чтобы этот лишний объём изгнать, запускаются защитные механизмы и мышечная ткань растёт — гипертрофируется, стенки предсердия утолщаются — так им легче справляться с нагрузкой.

1. Хронические заболевания лёгких: хроническая обструктивная болезнь лёгких, бронхиальная астма, эмфизема лёгких. При патологии лёгких происходит повышение давления в системе лёгочной артерии, увеличивается давление в правом желудочке, а затем и правом предсердии, происходит гипертрофия правых отделов сердца;
2. Деформацияи со стороны грудной клетки: кифоз, выраженный сколиоз;
3. Изменения трёхстворчатого клапана: сужение (стеноз) или недостаточность. В случае сужения отверстия, соединяющего правый желудочек и правое предсердие, кровь не может излиться в желудочек в полной мере, происходит переполнение правого предсердия, его утолщение, а в последствии и расширение, кровь застаивается в предсердии и в системе полых вен. В случае недостаточности клапана, кровь напротив обильно изливается в предсердие, при сокращении желудочка, что также ведёт к утолщению и гипертрофии;
4. Миокардиты;
5. Эндокардиты;
6. Врождённые пороки сердца: дефект межпредсердной перегородки, аномалия Эбштейна, тетрада Фалло.

Механизм развития и виды гипертрофии правого предсердия

При пороках трикуспидального клапана (это трехстворчатая перегородка между правым предсердием и желудочком) отверстие, через которое в норме кровь свободно поступает из предсердия в желудочек, сильно сужается или недостаточно закрывается.

Это нарушает внутрисердечный кровоток:

• после наполнения желудочка в момент диастолы (расслабления) в предсердии остается лишняя порция крови;
• она давит на стенки миокарда сильнее, чем при обычном наполнении и провоцирует их утолщение.

При патологии в малом кругу кровообращения (при легочных заболеваниях) давление крови в легочных сосудах и в правом желудочке увеличивается (от него начинается малый или легочный круг кровообращения).

• Этот процесс препятствует свободному поступлению нужного объема крови из предсердия в желудочек, часть ее остается в камере, повышает давление на стенки предсердия и провоцирует разрастание мышечного слоя миокарда.
• Чаще всего гипертрофия правого предсердия развивается на фоне сердечно-сосудистых нарушений, но иногда она становится следствием регулярных физических нагрузок или некроза миокарда.
• В зависимости от фактора, под влиянием которого появилось утолщение стенок камеры, различают:

1. Регенерационную гипертрофию из-за рубцевания на месте очага некроза (после инфаркта). Миокард предсердия разрастается вокруг рубца, пытаясь восстановить функции клеток (проведение и сокращение).
2. Заместительную как способ сердечной мышцы компенсировать недостатки кровообращения под влиянием различных патологий и негативных факторов.
3. Рабочую – форму, развивающуюся под влиянием регулярных физических нагрузок (профессиональные тренировки), как защитный механизм при усиленном сердцебиении, гипервентиляции легких, увеличении перекачиваемого объема крови и т. д.

2Причины перегрузки

В медицинской практике гипертрофия правого предсердия, по сравнению с левым, встречается достаточно редко. Это связано с тем, что левый желудочек отвечает за гемодинамику (движение крови по сосудам) в большом круге кровообращения, подвергается немалым нагрузкам, когда правый желудочек направляет кровь в малый круг.

А чрезмерная нагрузка на желудочек, как правило, становится поводом функциональных изменений в сопутствующем предсердии. Правое предсердие испытывает перегрузку при увеличении давления в легочной артерии.

На этот момент влияют различные обстоятельства:

• легочные заболевания: бронхит, бронхиальная астма, эмболия легочной артерии (закупорка артериального русла парного органа тромбом), эмфизема (чрезмерное скопление воздуха в органах), пневмония или воспаление легких;
• сужение трехстворчатого (трикуспидального) клапана, который разделяет правое предсердие и желудочек. Уменьшается отверстие клапана, а с ним и количество перетекающей крови;
• врожденные изменения структур сердца (пороки);
• инфаркт миокарда;
• регулярные физические нагрузки.

Изменение толщины стенок и дилатация внутренней полости правого предсердия появляются при повышении нагрузки: в правых отделах сердца собирается венозная кровь, которая через легочную артерию поступает в малый круг кровообращения и насыщается кислородом в легких.

Перегрузка правого предсердия давлением характерна для стеноза трикуспидального клапана. Это приобретенный порок сердца, при котором уменьшается площадь отверстия между предсердием и желудочком. Стеноз трикуспидального клапана может быть следствием эндокардита.

При другом приобретенном пороке сердца – недостаточности трехстворчатого клапана – правое предсердие испытывает перегрузку объемом. При этом состоянии кровь из правого желудочка при его сокращении попадает не только в легочную артерию, но и обратно в правое предсердие, заставляя его работать с перегрузкой.

Врожденные пороки развития, такие как тетрада Фалло, могут приводить к гипертрофии правого предсердия. Перегрузка правого предсердия давлением характерна для стеноза трикуспидального клапана. Это приобретенный порок сердца, при котором уменьшается площадь отверстия между предсердием и желудочком. Стеноз трикуспидального клапана может быть следствием эндокардита.

Правое предсердие увеличивается при некоторых врожденных пороках сердца. Например, при значительном дефекте межпредсердной перегородки кровь из левого предсердия попадает не только в левый желудочек, но и через дефект в правое предсердие, вызывая его перегрузку.

Врожденные пороки развития, такие как тетрада Фалло, могут приводить к гипертрофии правого предсердия.

Перегрузка правого предсердия давлением характерна для стеноза трикуспидального клапана. Это приобретенный порок сердца, при котором уменьшается площадь отверстия между предсердием и желудочком. Стеноз трикуспидального клапана может быть следствием эндокардита .

В практике кардиологов перегрузка левого предсердия встречается чаще, но правое предсердие также может подвергаться избыточной нагрузке. Причины этого явления таковы:

• хронические легочные заболевания (бронхиальная астма, хронический бронхит, эмфизема),
• патологии со стороны трехстворчатого клапана (его сужение или недостаточность),
• врожденные пороки сердца и сосудов,
• кардиомиопатии, эндокардиты, миокардиты,
• эндокринные заболевания (тиреотоксикоз),
• травмы или деформации грудной клетки.

Все эти причины приводят к повышению давления в легочной артерии, происходит формирование хронического легочного сердца.

Признаки гипертрофии правого предсердия

Гипертрофия правого предсердия выражается болевыми ощущениями в области груди, дыхательными нарушениями, а также усталостью. Нередко неблагоприятной симптоматике предшествуют: перенесенное воспаление легких, обострение бронхиальной астмы, эмболия артерии легкого и т.п.

После терапии основного заболевания тревожные проявления могут стихать и даже полностью исчезнуть. Помимо клинических проявлений легочных проблем, при гипертрофии возможны признаки венозного застоя. Тревожные признаки гипертрофии правого предсердия характеризуются:

• кашлем, одышкой, ухудшением функции дыхания;
• отечностью;
• побледнением кожных покровов, цианозом;
• притуплением внимания;
• незначительными покалываниями, дискомфортом в области сердца;
• патологией сердечного ритма.

В большинстве случаев гипертрофия протекает бессимптомно, а проявление клинических симптомов отмечается уже в запущенной стадии. Незамедлительно проконсультируйтесь у врача, если заметили – учащенное сердцебиение, головокружение (потеря сознания), отеки нижних конечностей.

При гипертрофии правого предсердия увеличивается создаваемая им ЭДС, в то время как возбуждение левого предсердия происходит в норме.На верхнем рисунке показано формирование зубца P в норме:

• возбуждение правого предсердия начинается несколько раньше и заканчивается раньше (синяя кривая);
• возбуждение левого предсердия начинается несколько позже и заканчивается позже (красная кривая);
• суммарный вектор ЭДС возбуждения обеих предсердий рисует положительный сглаженный зубец P, передний фронт которого формирует начало возбуждения правого предсердия, а задний — окончание возбуждения левого предсердия.

При гипертрофии правого предсердия увеличивается вектор его возбуждения, что приводит к увеличению амплитуды и продолжительности первой части зубца P (нижний рисунок), обусловленной возбуждением правого предсердия.

При гипертрофии правого предсердия его возбуждение заканчивается одновременно с возбуждением левого предсердия или даже несколько позже него. В результате образуется высокий остроконечный зубец P — характерный признак гипертрофии правого предсердия:

• Высота патологического зубца P превышает 2-2,5 мм (клеточки);
• Ширина патологического зубца P не увеличена; реже — увеличена до 0,11-0,12 с (5,5-6 клеточек);
• Как правило, вершина патологического зубца P симметрична;
• Патологический высокий зубец P регистрируется в стандартных отведениях II, III и усиленном отведении aVF.

Характерные признаки патологического зубца P при гипертрофии правого предсердия в различных отведениях:

• В I стандартном отведении зубец P нередко отрицательный или сглаженный (реже высокий заостренный зубец P наблюдается в отведениях I, aVL);
• В отведении aVR характерно наличие глубокого заостренного отрицательного зубца P (обычное его ширина не увеличена);
• В грудных отведениях V1, V2 зубец P становится высоким заостренным или двухфазным с резким преобладанием первой положительной фазы (в норме зубец P в этимх отведениях двухфазный сглаженный);
• Изредка зубец P в отведении V1 слабоположительный, слабоотрицательный или сглаженный, но в отведениях V2, V3 регистрируется высокий остроконечный зубец P;
• Чем больше гипертрофия правого предсердия, тем в болшем количестве грудных отведений отмечается высокий заостренный положительный зубец P (в отведениях V5, V6 зубец P обычно снижен по амплитуде).

Время активации правого предсердия измеряется в III или aVF или V1 отведениях. При гипертрофии правого предсердия характерно удлинение времени его активации в этих отведениях (превышает 0,04 с или 2 клеточки).

При гипертрофии правого предсердия индекс Макруза (отношение продолжительности зубца P к длительности сегмента PQ) зачастую меньше нижнего допустимого предела — 1,1.

Косвенным признаком гипертрофии правого предсердия является увеличение амплитуды зубцов P в отведениях II, III, aVF, при этом патологический зубец P в каждом из отведений по амплитуде больше следующего за ним зубца T (в норме PII, III, aVF

Источник: https://serdse.top/pravoe-predserdie/