Может ли быть температура при инфаркте

Температура при инфаркте миокарда является одним из основных симптомов. Она сигнализирует о попадании в ослабленный организм инфекции, развитии осложнений или начале острого воспалительного процесса.

Данный признак сможет помочь врачам определить стадию болезни и оценить эффективность лечения, а больному заподозрить наличие проблем с сердцем еще на предынфарктном периоде. Повышение температуры может также являться последствием проведенной операции.

При ее обнаружении необходимо срочно направиться в больницу.

Может ли быть жар в предынфарктном и остром периоде?

Признаки простуды иногда проявляются на фоне проблем с легочной вентиляцией в предынфарктном состоянии. Человек чувствует першение в горле и постоянно кашляет. Характерны процессу кратковременные подъемы температуры.

Для острой фазы инфаркта характерна клиническая картина сердечной недостаточности и высокая температура тела вплоть до 39º, связанная с развитием воспалительного процесса. Он призван изолировать участки сердца, подвергшиеся омертвлению, от здоровых тканей. Данная стадия иногда напоминает лихорадку по своим проявлениям и часто провоцирует осложнения.

Второй причиной жара являются продукты разложения некротических тканей. Они всасываются в кровь, вызывая лихорадку и увеличение уровня лейкоцитов, среди которых доминируют нейтрофилы.

Признаки лихорадки возникают в острой фазе болезни на 2 день. Сколько она будет держаться, зависит от реакции организма на патологический процесс, наличия прочих заболеваний сердечно-сосудистой системы и размера омертвевшего участка.

Особенности проявление жара из-за воспаления

Некротические изменения при инфаркте поражают миокард и постепенно достигают эндокарда, представляющего внутренний слой сердечной мышцы. Проявляется процесс воспалением и пристеночным тромбоэндокардитом (образованием тромбов в полостях сердца), что обусловливает жар у больного.

Лихорадочное состояние может быть следствием прочих осложнений, возникающих на фоне инфаркта:

• Для экссудативного эндокардита свойственно развитие воспаления перикардиальных листков. В полости перикарда начинает скапливаться выпот из-за сбоев при всасывании, что приводит к проявлению жара у больного.
• При фибринозном перикардите температура первоначально возрастает из-за процесса некроза тканей на фоне лейкоцитоза.

Причины изменения температуры

Температура тела при инфаркте может меняться в зависимости от его формы и реакции организма.

Для патологического процесса, перешедшего с острейшей стадии в острую, характерно понижение сосудистого тонуса и давления, что обусловлено уменьшением количества поступающей венозной крови к сердечной мышце. Постепенно развивается гипоксия (голодание) головного мозга.

При обширном инфаркте и его тяжелой переносимости организмом уменьшается синтез лейкоцитов. Проблема касается больных преклонного возраста. В несколько раз чаще она встречается у женщин. На фоне развития патологических изменений увеличивается СОЭ, на что организм реагирует стойким повышением температуры. Причины у данного явления следующие:

• развитие инфекции;
• анемия;
• серьезное поражение тканевых структур;
• миомаляция;
• перифокальное воспаление.

О наличии инфекции можно говорить при развитии лихорадочного состояния. Для него свойственна высокая температура после инфаркта, сохраняющаяся более 1-2 недель.

Клиническая картина

Показатели температуры могут меняться в зависимости от особенностей организма больного и стадии болезни:

• В первые дни с момента приступа больной испытывает жар ближе ко сну. Иногда он проявляется через пару часов после прекращения острой боли из-за нервно-рефлекторной реакции.
• Ближе к третьему дню наблюдается температурный рост вплоть до 38º. Он характерен большинству пациентов и сохраняется фактически до окончания острой фазы.
• Жар из-за воспалительного процесса не превышает 38º и держится в течение 3-5 дней.
• Обширному инфаркту свойственна высокая температура на протяжении 1-2 недель.
• Жар, не спадающий в течение 14 дней и более, свидетельствует о переходе болезни в осложненную форму.
• Повышение показателей вплоть до 39-40º является частым признаком присоединения к инфаркту прочих болезней (пневмонии, пиелонефрита).

На температурную реакцию влияет возраст пациента. У молодых людей жар более выражен, а в пожилом возрасте показатели могут оставаться в рамках нормы.

При развитии кардиогенного шока температура падает на фоне снижения сократительной функции и нарушения питания миокарда.

Диагностика инфаркта при гиперемии

Жар при инфаркте миокарда позволяет врачу заподозрить развитие новых некротических очагов, так как ему сопутствуют изменения состава крови:

• Снижение концентрации зернистых эозинофилов (одной из разновидностей эритроцитов) происходит в первые дни после инфаркта. Их уменьшение связано со скоплением продуктов распада некротических тканей.
• Увеличение СОЭ (скорости оседания эритроцитов) обнаруживается на 3 день. Своего пика оно достигнет к 10 дню. На нормализацию уровня СОЭ уйдет примерно 1 месяц. Особо важен данный признак при дифференцировании со стенокардией. Она не проявляется повышением скорости оседания эритроцитов и высокой температурой.
• Рост активности КФК (креатинфосфокиназы) воспринимается в качестве маркера инфаркта. Он достигает своего максимума ко второму дню. Причина повышения фермента заключается в омертвлении сердечных тканей и попадании в кровь продуктов распада. При болезнях печени, легких и стенокардии его уровень не изменяется.
• Возрастает активность ферментов печени (трансаминазы). В норму они приходят спустя неделю.

Температурная реакция на прочих стадиях инфаркта

Больной, находящийся в подострой стадии развития болезни, испытывает облегчение состояния. Болевой сидром проходит, а температура тела становится нормальной. Пациента выписывают для прохождения периода реабилитации в домашних условиях, но под контролем лечащего врача.

Затяжная форма рецидивирующего инфаркта проявляется из-за повторного попадания инфекции в организм. Вина лежит на незавершенном процессе распада тканей пораженного участка миокарда и медленном рубцевании.

Температура может повыситься даже спустя 2-3 месяца с момента первого проявления болезни. Зачастую проблема касается больных преклонного возраста или людей с запущенным атеросклерозом.

Некротические изменения задевают не только пораженные первым приступом ткани, но и находящиеся рядом.

Реакция на рецидивы

Рецидив инфаркта с трудом определяется с помощью электрокардиографа и может проявляться атипично (необычно). Течение его тяжелое. Больной страдает от высокой температуры, сбоев в сердцебиении и признаков сердечной недостаточности. Значительно возрастает шанс летального исхода. Для скорейшей постановки диагноза и составления эффективной схемы лечения приходится изучать в течение недели изменения в составе крови.

Температурная реакция на тромболитическое лечение

Инфаркт миокарда является следствием развития атеросклероза. На стенках коронарных сосудов постепенно начинают образовываться атеросклеротические бляшки, сужающие просвет и усугубляющие нехватку питания сердечной мышцы.

Со временем на них возникают трещины, в которые направляются тромбоциты, что ведет к образованию тромбов. Тромболитическая терапия способствует восстановлению кровотока.

Особо важна она в первые часы после начала проявления патологии, так как повысится вероятность спасения большого участка миокарда от некротических изменений.

На фоне тромболитического лечения часто возникают побочные реакции (температура, аритмия, рвота, гипотония). Для их предотвращения желательно совмещать ввод тромболитиков с «Ацетилсалициловой кислотой» и «Гепарином».

Подобные препараты нужно вводить сразу после постановки диагноза, чтобы остановить образование тромбов.

Осложнения

Температура часто повышается при развитии осложнений инфаркта миокарда:

• Проявление отека легких (накопления жидкости в легочной интерстиции) на фоне некротических изменений в сердечной мышце является следствием сужения просвета сосудов и образования тромбов в правом желудочке. Иногда причина заключается в недостаточности левого желудочка, которая привела к развитию застойного процесса в малом круг кровообращения и образованию тромбов в легочных артериях. Проявляется осложнение жаром, аритмией, одышкой, болью в области грудной клетки и кашлем с выделением мокроты.
• В период восстановления температура может повыситься из-за развития ишемической кардиопатии и воспаления перикарда. Болевые ощущения напоминают острую стадию инфаркта сердечной мышцы и могут усиливаться из-за дыхания и положения тела.
• Развитие постинфарктного перикардита способствует повышению количества лейкоцитов, на фоне которого у больного проявляются признаки простуды, в том числе жар.

Реакция на синдром Дресслера

Воспаление тканей сердечной мышцы и легких, возникшее спустя 1-2 месяца после пережитого инфаркта миокарда, называется синдромом Дресслера.

Открыл его ученый Уильям Дресслер в 50 годах предыдущего века.

Данный постинфарктный синдром представляет собой аутоиммунный сбой, для которого характерно воспаление плевры, легких, перикардиального слоя сердца и суставов. Сопровождает его высокая температура тела.

Причина развития осложнения заключается в атаке иммунной системы собственных клеток. Выражается синдром Дресслера в одном или нескольких патологических процессов:

• Перикардит проявляется значительно легче, чем обычно. Температура не превышает 38º. Снижается выраженность симптоматики через 2-3 дня.
• Плеврит характеризуется кашлем, одышкой, невысокой температурой и острой болью, которая заметно усиливается при дыхании. Ее очаг локализуется в области грудной клетки.
• Пневмония, вызванная аутоиммунным сбоем, проявляется жаром и выраженной одышкой.

• Артрит касается в большинстве своем левого плечевого сустава. Воспаляется его внутренняя оболочка, что выражается болевым синдромом и субфебрилитетом (незначительным повышением температуры).
• Полиартрит имеет воспалительно-аллергический характер проявления. Ему свойственно чувство онемения и боли рядом с пораженными суставами.

Совокупность очагов воспаления усугубляет течение инфаркта и делает температурную реакцию организма более сильной и стойкой. Не менее опасны слабовыраженные формы предынфарктного синдрома. Их обнаруживают лишь по анализу крови. Заподозрить наличие патологического процесса можно по не проходящим болевым ощущениям в суставах и субфебрилитету.

Возникают подобные формы синдрома Дресслера из-за гипоксии миокарда и прочих органов. Кардиомиоциты (клетки сердца) повреждаются, что приводит к продукции антител. Их уничтожает иммунная система, а затем она переключается на здоровые клетки собственного организма. Характерен аутоиммунный процесс обширной форме инфаркта.

В качестве лечения используют нестероидные противовоспалительные препараты. Запущенные случаи требуют применения кортикостероидных гормонов.

Хроническое течение инфаркта

В редких случаях сохраняется субфебрилитет даже после окончания болевого приступа. По его возвращении жар усиливается. Подобное волнообразное лихорадочное состояние напоминает течение ревматического эндокардита и даже может проявляться из-за него. В таком случае при аускультации отчетливо будут слышны систолические шумы.

Температурная реакция на проведенную операцию

Процедура стентирования проводится для расширения коронарных сосудов, суженных из-за образования атеросклеротических бляшек. Стент представляет собой каркас, сделанный из металла и надетый на маленький баллончик. Его вводят в бедренную артерию, а затем направляют в сердечную мышцу. В необходимом месте он раздувается, расширяя просвет сосуда и восстанавливая кровоснабжение сердца.

Повышение температуры тела является одним из послеоперационных отклонений:

• • появление болевых ощущений и отеков на месте прокола;
  • возникновение симптомов развития инфекции;

• онемение участка, где был совершен прокол для ввода катетера;
• чрезмерное потоотделение;
• непрекращающиеся рвотные позывы;
• болевые ощущения в области груди;
• аритмия;
• проявления кашля и одышки;
• проблемы с мочеиспусканием.

Обнаружение любых симптомов после стентирования должно стать сигналом для похода в больницу. Они часто являются следствием занесения инфекции или некорректно выполненной процедуры, поэтому необходимо срочно проконсультироваться с врачом во избежание развития осложнений.

Температура является одним из признаков инфаркта миокарда. Она свидетельствует о развитии воспалительных процессов, характерных некротическим изменениям тканей сердечной мышцы.

Понять, почему появился данный симптом, может лишь лечащий врач, ориентируясь на результаты инструментальной диагностики и лабораторных тестов.

Простому человеку достаточно своевременно обратиться к специалисту, чтобы предотвратить развитие осложнений и облегчить свое состояние.

Источник: https://MirKardio.ru/bolezni/razryv/temperatura-pri-infarkte.html

Температура при инфаркте миокарда: может ли быть и сколько дней?

Повышение температуры тела – это естественная реакция на наличие воспалительного процесса в организме.

Формирование очага некроза в миокарде связано со стремительным замещением здоровых кардиомиоцитов омертвевшей тканью.

Затем начинается трансформация пораженного участка в фиброзные волокна с образованием рубца на сердце. Гипертермия способствует борьбе с патогенными микроорганизмами и ускорению регенераторных процессов.

Причины повышения температуры в предынфарктном периоде

Продромальная стадия развития недуга включает ряд неспецифических симптомов, которые трудно сопоставить с развитием некроза сердечной мышцы.

Если люди с сердечными приступами в анамнезе при повышении температуры к субфебрильным показателям еще способны предположить образование некроза миокарда, то пациенты, столкнувшиеся с инфарктом впервые, редко обращают внимание на атипичные признаки болезни.

Инфаркт миокарда является одной из основных причин сердечной смертности

К числу неспецифических жалоб относятся:

• внезапная слабость;
• холодный липкий пот;
• утрудненное дыхание и тяжесть в грудной клетке;
• ощущение тревоги;
• незначительное изменение температуры к 36,9–37,5 градусам;
• тупая ноющая боль в области сердца;
• тошнота и рвота.

Если на момент приближения приступа у человека имеются другие патологии (вирусное заболевание, аллергия, гипертония), то на фоне общей интоксикации возможны незначительные температурные изменения в теле. При быстропрогрессирующем некрозе интоксикация стремительно развивается и часто совпадает с первыми признаками недуга.

Температурное повышение в острый период

Большая часть пациентов во время сердечного приступа жалуется на бледность и цианоз, сопровождающиеся падением артериального давления.

Механизм температурной реакции является достаточно сложным и имеет глубокий физиологический смысл

Появление температурной реакции в остром периоде возможно:

• при присоединении сопутствующего недуга (пневмонии, гнойного воспаления, респираторной инфекции);
• в случае гиперреактивности организма (ускоренный обмен веществ, склонность к аллергии, аутоиммунным реакциям);
• в связи со стремительным развитием интоксикации (пирогены освобождаются из омертвевших клеток и проникают в кровеносное русло).

Может ли быть температура при инфаркте в остром периоде? Отсутствие или наличие гипертермии зависит от выраженности лейкоцитоза, СОЭ, а также индивидуальных особенностей пациента. Часто во время приступа, несмотря на повышенное потоотделение, человека начинает знобить, и он жалуется на тремор или онемение конечностей.

Причины появления гипертермии в подострой стадии

После купирования острейшего приступа, когда характерные симптомы стали менее выражены, может наблюдаться внезапное изменение показателей до 37–38 градусов. Причиной такого феномена становится переход продуктов распада сердечной ткани в кровеносное русло. Иммунные клетки стремительно реагируют на элементы омертвевшей ткани, обеспечивая фагоцитоз токсических веществ.

Температура при инфаркте появляется на 2 или 3 день и может достигать показателя 37,5 — 38°С

Механизм формирования гипертермии следующий:

• сердечные клетки, которые поддались некрозу, высвобождают первичные пирогены;
• эти химически активные вещества стимулируют продукцию интерлейкина чувствительными тканями;
• интерлейкин оказывает влияние на лейкоциты, которые являются главными компонентами иммунной системы человека;
• лейкоциты усиленно синтезируют простагландины и прочие соединения, стимулирующие центр терморегуляции в головном мозге.

Благодаря естественной цепочке химических реакций происходит уменьшение отдачи тепла организмом и повышение его продукции.

Гипертермия имеет защитное значение: происходит быстрое избавление от патогенных микроорганизмов, омертвевших элементов, а также токсических продуктов обмена.

Усиливаются регенераторные процессы, дальнейшее развитие некроза приостанавливается, вследствие чего фиброзный рубец образуется быстрее.

Клиническое значение гипертермии в диагностике инфаркта

Опытный врач должен установить логическую связь между гипертермией и признаками некроза сердечной мышцы. Если имеются сопутствующие заболевания, можно заподозрить иную причину повышения температурных показателей, что стоит учитывать в терапии осложненного инфаркта.

Для правильной диагностики инфаркта важно учесть следующие факторы:

• показатели, полученные при общем и биохимическом анализах крови (после инфаркта температура может возникнуть в связи с накоплением продуктов распада, на интоксикацию будут указывать: нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ, а также специфические маркеры инфаркта);
• весь спектр симптомов (если помимо гипертермии присутствует тошнота, рвота, бессонница или тремор конечностей – это указывает на осложненный вариант инфаркта);
• температурную динамику в недалеком прошлом (больной может жаловаться на наличие гипертермии, связанной с затяжной вирусной инфекцией или гнойным процессом);
• степень выраженности гипертермии (при инфаркте миокарда в его подостром периоде температура может составлять 37–38 градусов, допускается сохранение повышенных показателей в течение 5–7 дней после сердечного приступа);
• прием лекарственных средств (существуют препараты, способные вызвать повышение температуры тела, что нередко наблюдается при проведении тромболитической терапия);

Опасным осложнением инфаркта миокарда является синдром Дресслера. Это реактивное аутоиммунное поражение, которое развивается через 2–6 недель после острого приступа.

Синдром Дресслера сопровождается выраженной лихорадкой, перикардитом, плевритом и артритом.

Его лечение направлено на подавление гиперреактивности за счет сглаживания неадекватной реакции на измененные белки миокарда с помощью глюкокортикоидных препаратов.

Источник: https://roschip.ru/infarkt/temperatura-pri-infarkte.html

Температура при инфаркте

  05.05.2017

 Жизнь в цивилизованном обществе лишила большинство людей необходимости в интенсивной физической деятельности, что послужило стремительному росту сердечно-сосудистых патологий.

Инфаркт миокарда, на сегодняшний день, является одной из основных причин сердечной смертности. Именно потому каждый взрослый человек должен знать, как проявляет себя данное заболевание на начальных стадиях и как на него реагирует наш организм.

Причины возникновения инфаркта

Инфаркт миокарда — это исход необратимого нарушения кровотока в участке сердечной мышцы. Нарушение кровоснабжения в миокарде практически всегда связано с тромбозом коронарных артерий на фоне атеросклероза.

Такие тромбы подвергаются спонтанному лизису, благодаря «аварийному» усилению работы гипокоагуляционных систем крови, однако, любая ишемия длительностью более 1 часа приводит к смерти кардиомиоцитов от гипоксии. Спустя 15 часов после тромбоза, участок некроза на пораженном участке сердца уже можно разглядеть невооруженным глазом.

Таким образом, основополагающей причиной инфаркта можно считать атеросклеротический процесс. Связано это с тем, что только на поврежденном участке сосуда может быть сформирован тромб, а эрозированная поверхность холестериновой бляшки идеально для этого подходит. Факторами образования липидных наслоений на стенках сосудов считаются:

• хронические интоксикации;
• вредные привычки (в особенности курение, которое запускает процессы свободнорадикального повреждения эндотелия);
• длительное употребление комбинированных оральных контрацептивов;
• чрезмерная инсоляция;
• злоупотребление жирной пищей;
• лишний вес;
• эндокринные заболевания;
• воспалительные процессы в сосудистой стенке и другое.

Стрессовые ситуации также можно отнести к факторам риска, так как на фоне эмоционального напряжения изменяется тонус коронарных сосудов, питающих сердечную мышцу. Если сосуды имеют суженный просвет, то любое нервное потрясение или испуг могут вызвать сильнейший спазм, который окончательно нарушит кровообращение в участке миокарда.

Люди, которые имеют в анамнезе более двух факторов из вышеперечисленных, попадают в группу риска по инфаркту и должны уделять больше внимания состоянию своей сердечно-сосудистой системе.

Признаки развития инфаркта

Первым сигналом того, что сердечная мышца испытывает кислородное голодание, становится боль. Количество случает безболезненных форм инфаркта миокарда совсем невелико и даже в этих случаях больной ощущает дискомфорт в области сердца, потому ориентироваться на болезненность вполне рационально. Характер такой боли может быть давящим, жгучим или рвущим.

Часто боль отдает в левое надплечье, левую половину шеи и лопатку с той же стороны. Прием обезболивающих и лекарств из группы нитроглицерина не оказывают эффекта, в отличие от приступа стенокардии. Боль не прекращается в течение получаса и может быть купирована лишь препаратами морфина.

Практически всегда отмечаются снижение артериального давления и различные вегетативные расстройства в виде похолодания конечностей, потливости и т.п. Если произошла закупорка крупного сосуда и страдает обширный участок миокарда, возможно развитие кардиогенного шока с потерей сознания, резким снижением диастолического давления до 40 мм.рт.ст. и меньше.

1. Абдоминальная форма. Характерна боль в верхних отделах живота, которая сопровождается икотой, вздутием, тошнотой и рвотой. Может быть спутана с острым панкреатитом.
2. Астматическая. Имеет сходство с приступом бронхиальной астмы в связи с нарастающей одышкой.
3. Церебральная. Отличается изменением поведения больного, жалобами на головокружение или полной потерей сознания. Возможно возникновение очаговой неврологической симптоматики.
4. Коллаптоидная. Начинается с коллапса (резкое снижение артериального давления, потеря сознания, вегетативная дисфункция). Состояние связано с кардиогенным шоком на фоне повреждения стенки сердца.
5. Аритмическая. При данной форме приступ начинается с тяжелой аритмии, которая плавно может перерасти в классическую клиническую картину или кардиогенный шок.
6. Отечная. Отличается отечными явлениями со стороны нижних конечностей и нижней половины живота, что связано с недостаточностью правого желудочка.
7. Периферическая. При данном виде инфаркта, боль локализуется вне области проекции сердца. Больные жалуются на боль в горле, кончиках пальцев левой руки, шейном отделе позвоночника.

Встречаются также смешанные формы, которые предполагают наличие нескольких, характерных для различных вариантов инфарктов, жалоб. В любом случае, больной с подозрением на инфаркт миокарда должен быть госпитализирован для проведения дополнительной диагностики и соответствующего лечения.

Диагностика инфаркта

Диагностировать инфаркт с точностью можно лишь после проведения электрокардиографии, которая в нашей стране доступна только в условиях больницы. На ЭКГ уже через несколько часов появляются признаки ишемии, которые проявляются подъемом или депрессией сегментов S-T. При этом изменения будет в тех отведениях, проекция которых соответствует участку инфаркта. В период некробиоза (вторая стадия течения инфаркта миокарда) в одном или нескольких отведениях кардиограммы может появиться патологический зубец Q, который напрямую свидетельствует в пользу трансмурального повреждения стенки.

В первые часы после инфаркта на ЭКГ может не наблюдаться изменений, в таких случаях больному показаны лабораторные исследования на маркеры повреждения миокарда (креатинкиназу (КФК-МВ), лактатдегидрогеназу (ЛДГ-1), аспартатаминотрансферазу (АсАТ) или тропонин). Все они являются веществами, выделяющимися при цитолизе (разрушении клеток) и, даже при небольшом объеме поражения, появляются в сыворотке крови.

В случае спорных случаев в отделении выполняется эхокардиография, которая полноценно отражает функцию различных отделов сердечной мышцы. Если больница располагает возможностью проведения аортокоронарного шунтирования или установления стента, то показанной также является коронарография (контрастная рентгенография коронарных артерий).

Благодаря  процедуре можно визуализировать уровень локализации тромба и оценить объем ишемического повреждения. После ликвидации острого состояния, в отсроченном периоде, может быть выполнена сцинтиграфия миокарда, если в ней будет необходимость.

Дифференциальную диагностику обычно проводят с приступом нестабильной стенокардии и тромбоэмболией легочной артерии.

Температурная реакция на инфаркт

Повреждение жизненно важного органа не может не сопровождаться системными изменениями в организме.

Гибель кардиомиоцитов приводит к высвобождению в кровь массы веществ, которые сигнализируют о случившейся «поломке» системам, которые могут восстановить дефект.

Некоторые из них имеют и пирогенные свойства, то есть способность вызывать лихорадку. Потому на вопрос – «Может ли быть повышенная температура после инфаркта?» — есть однозначный положительный ответ.

Механизм температурной реакции является достаточно сложным и имеет глубокий физиологический смысл. Первичные пирогены, освобождаясь из разрушенных клеток миокарда, провоцируют синтез интерлейкина окружающими тканями.

Интерлейкин, после попадания в кровь, воздействует на лейкоциты, которые интенсивно начинают вырабатывать простагландины и другие соединения, влияющие на центры терморегуляции в гипоталамусе.

Изменение чувствительности холодовых и тепловых рецепторов, при этом, вызывает снижение теплоотдачи и увеличение теплопродукции, благодаря чему и повышается температура.

Эта патогенетическая цепочка имеет смысл, для повышения реактивности больного организма. Повышение температуры запускает целый каскад химических реакций в нашем теле, который предупреждает присоединение инфекции, а также стимулирует регенерационные процессы, для скорейшего рубцевания очага.

Некоторое время назад высказывались предположения о связи между постинфарктной лихорадкой и снижением систолической функции левого желудочка, однако, все они были опровержены экспериментальным путем.

О присоединении инфекционного процесса в сердечной мышце или легких может говорить лихорадка в течение более 10 дней после инфаркта или повышение температуры выше 39°С. Параллельно с этим будет ухудшаться и общее состояние больного, потому такие изменения вряд ли удастся случайно упустить из виду.

Наряду с изменением температуры тела в крови будет увеличиваться количество лейкоцитов, что также можно считать нормой, для человека, перенесшего инфаркт. Насторожить должен лейкоцитоз более 20 тыс., а также ухудшение состояния на фоне как фебрильной температуры, так и гипотермии (ниже 35°С), что может быть сигналом септических осложнений.

Лихорадка, возникающая через недели после приступа, также свидетельствует о патологическом процессе, который может иметь как инфекционную, так и аутоиммунную природу (постинфарктный синдром Дресслера).

Как бороться с лихорадкой при инфаркте

Повышение температуры тела всегда связано с неприятными ощущениями. Головная боль, ломота в суставах, зябкость и потливость не могут не нарушать самочувствия, потому больные часто хотят, как можно скорее, сбить лихорадку. Однако, если температура не превышает показателя в 38°С, то делать этого не рекомендуется.

Причины кроются во все том же значении этой реакции для организма. Да и длительного эффекта от такого лечения не будет, пройдет всего несколько часов и лихорадка вернется на исходную позицию. При условии субфебрилитета, борьбу с ним можно отставить, так как это лишь увеличит лист назначений, который и без того загружен значительным объемом лекарств.

Если же столбик термометра на градуснике достигает показателя свыше 38°С, то рекомендуется принять какое-либо жаропонижающее средство, так как такая термическая нагрузка начинает сказываться и на состоянии сердечно-сосудистой системы. Для снижения температуры отлично подойдут Парацетамол, Ибупрофен, Нимесулид или любое другое средство из группы нестероидных противовоспалительных препаратов, которое подходит больному.

Не стоит самостоятельно пытаться снизить температуру, предварительно не посоветовавшись с лечащим врачом. О любых изменениях в состоянии необходимо информировать персонал отделения, в котором находится больной. Скрывая лихорадку от врача, можно пропустить момент присоединения инфекции, что значительно усложнит процесс выздоровления и грозит серьезными осложнениями.

Лечение последствий инфаркта – длительный процесс взаимодействия врача и пациента, потому очень важно достичь консенсуса между этими двумя основными звеньями лечебного процесса. Только в точности выполняя рекомендации, пациент сможет быстро встать на ноги и предупредить рецидив инфаркта.

Источник: https://wmedik.ru/zabolevaniya/kardiologia/temperatura-pri-infarkte.html

Температура при инфаркте: совпадение или закономерность

Острый инфаркт представляет собой некроз определенного участка сердечной мышцы из-за острого несоответствия между потребностью в кислороде и снабжением миокарда по системе венечных сосудов. Это крайнее проявление ишемической болезни сердца.

В ответ на образование некротического очага иммунная система провоцирует развитие воспаления, одним из проявлений которого и является гипертермия. Повышение температуры тела – типичная неспецифическая защитная реакция организма, возникающая в результате стимуляции центра терморегуляции избытком пирогенов.

Гипертермия появляется зачастую на 2-4 сутки и может держаться до 10 дней  – до момента формирования соединительной ткани и начала консолидации рубца.

Также лихорадка может быть проявлением осложнений инфаркта миокарда: эмболии в большом круге кровообращения, гипостатической пневмонии. В отдаленном периоде высокой температурой сопровождается постинфарктный синдром Дресслера.

Обычно лихорадка при ОИМ имеет субфебрильные показатели (37,5-390С) и колеблется в течение суток в пределах 1-20С.

Важно учитывать, что изолированное повышение температуры без динамики биохимических маркеров инфаркта (тропонинов, МВ-КФК) и изменений на ЭКГ не может быть следствием некроза миокарда.

Какой механизм лежит в основе гипертермии

В ответ на образовавшийся некротический очаг в организме развивается воспалительный процесс. Это универсальная защитная реакция, призванная устранить травмирующий фактор и восстановить поврежденную ткань. Причиной развития воспаления служат продукты метаболизма, изменившие собственные свойства в результате некроза, кровоизлияния или тромбоза.

Любой воспалительный процесс в организме сопровождается повышением температуры под влиянием пирогенов (биологических соединений, способных влиять на центр терморегуляции).

В случае неосложненного инфаркта лихорадка имеет неинфекционный характер. К  омертвевшему участку мигрируют нейтрофильные лейкоциты, макрофаги и мононуклеары для ограничения очага воспаления и поглощения продуктов распада тканей.

Высвобождаясь в кровь, лейкопирогены провоцируют:

• быстрое повышение температуры тела;
• ускорение пульса;
• повышение потоотделения;
• головную боль.

Возникновение лихорадки возможно также вследствие осложнений.

 На 5-7 сутки от начала заболевания появляется гипостатическая пневмония. Ее причины:

• уменьшение кровоснабжения легких;
• ухудшение их вентиляции;
• вынужденная гиподинамия;
• наличие условно-патогенной микрофлоры, внутрибольничных инфекций;
• нарушение правил ухода за больным в условиях интенсивной терапии;
• снижение общей сопротивляемости организма.

В дополнение к повышению температуры у пациента наблюдается кашель, одышка, общая слабость, клинически – уменьшение количества кислорода в крови, нейтрофильный лейкоцитоз, очаги затемнения на рентгенограмме. В случае пневмонии лихорадка имеет инфекционный характер и требует терапии антибиотиками.

В отдаленном периоде лихорадку вызывает развитие пристеночного тромбоэндокардита и постинфарктного синдрома (Дресслера).

Пристеночный тромбоэндокардит развивается на 3-4 неделе у больных, перенесших обширный трансмуральный или субэндокардиальный инфаркт миокарда. Мелкие оторвавшиеся тромбы, попадая в системный кровоток, вызывают закупорку сосудов мозга, почек, кишечника, что может сопровождаться лихорадкой.

Синдром Дресслера развивается на 3-6 неделе заболевания. В основе процесса лежит реакция гиперчувствительности замедленного типа. Образованные с аутоантителами циркулирующие иммунные комплексы оседают на серозных оболочках, вызывая их воспаление.

Клинические признаки:

1. Лихорадка до 39-400С.
2. Полисерозит (пневмонит, плеврит, перикардит, синовит крупных суставов).
3. Болезненность при пальпации грудинно-реберных и грудинно-ключичных сочленений.
4. Ускорение СОЭ, эозинофилия, лейкоцитоз.
5. Редко – гемморагический васкулит, поражение почек.

В редких случаях возможно повышение температуры тела одновременно с началом сердечного приступа. Это объясняется выбросом в кровь большого количества адреналина и психогенной стимуляцией центра терморегуляции. Также временная лихорадка сопровождает реперфузию миокарда после проведения балонной ангиопластики, стентирования коронарных сосудов.

Что делать и как себя вести

Температура после инфаркта нормализуется на 7-10 сутки и не требует симптоматической терапии. Более длительная лихорадка или ее возобновление после стабилизации свидетельствуют о развитии осложнений и присоединении инфекции.

Дополнительных диагностических мер требует и изменение характера лихорадки (волнообразная, перемежающаяся) и резкое ухудшение состояния больного.

Диагностические меры:

1. Развернутый анализ крови, биохимия, коагулограмма.
2. Рентгенография грудной клетки (брюшной полости по показаниям).
3. ЭхоКГ.
4. УЗИ органов брюшной полости, почек.
5. Консультация хирурга, невролога по показаниям.

Применение жаропонижающих препаратов показано только при плохой переносимости гипертермии. Предпочтение отдают селективным ингибиторам (Ибупрофен, Напроксен), Парацетамолу, Аспирину (не превышая дозу в 325 мг/сутки).

Действия в домашних условиях

Повышение температуры у больного после выписки из стационара может быть связано как с поздними осложнениями ОИМ, так и с абсолютно другим заболеванием (ОРВИ, пиелонефрит, холецистит, бактериальная инфекция и т. д.).

Следует немедленно обращаться за медицинской помощью, если повышенная температура тела сопровождается:

• болями различной локализации;
• ознобом, потливостью;
• учащенным болезненным мочеиспусканием;
• кашлем, одышкой, болью в груди;
• припухлостью и болезненностью суставов, кожной сыпью;
• тошнотой, расстройствами стула.

Выводы

Лихорадка при инфаркте обусловлена воспалительной реакцией в месте некроза тканей сердца, возникновением осложнений или присоединением инфекции.

Более выражена температурная реакция у молодых пациентов, мужчины подвержены гипертермии больше женщин. Интенсивность лихорадки прямо пропорциональна площади поражения миокарда.

В случае ОИМ симптоматическая терапия жаропонижающими не дает результата. Устранение причины воспаления приводит к нормализации температурных показателей.

Источник: https://cardiograf.com/ibs/nekroz/temperatura-pri-infarkte.html

Температура при инфаркте миокарда

Температура тела больного в 1-й день ИМ обычно остается нормальной и повышается на 2-й, реже на 3-й день. Температура повышается до 37 — 38 °С и держится на этом уровне 3 — 7 дней. В отдельных случаях обширного поражения сердца длительность температурной реакции может увеличиваться до 10 дней. Более длительный субфебрилитет говорит о присоединении осложнений.

Высокая температура (39 °С и более) наблюдается редко и обычно имеет место при присоединении какого-либо осложнения, например пневмонии. В некоторых случаях температура повышается медленно, достигая максимума через несколько дней, затем постепенно снижается и возвращается к норме. Реже она сразу достигает максимальной величины и затем постепенно снижается до нормы.

Величина повышения температуры и длительность лихорадки в какой-то степени зависят от обширности ИМ, но немалую роль в этом играет и реактивность организма. У молодых людей температурная реакция более выражена.

У лиц пожилого и старческого возраста, особенно при мелкоочаговом ИМ, она может быть незначительной или же отсутствовать.

У больных ИМ, осложненным кардиогенным шоком, температура тела остается нормальной или даже пониженной.

Появление температурной реакции после ангинозного приступа является важным диагностическим признаком ИМ и всегда должно настораживать врача в отношении развития свежих очаговых изменений в миокарде. Для ИМ очень характерно повышение числа лейкоцитов в крови. Оно наблюдается уже через несколько часов после развития ИМ и сохраняется 3 — 7 дней.

Более длительный лейкоцитоз говорит о наличии осложнений. Обычно имеет место умеренное повышение числа лейкоцитов в крови — до (10 — 12) * 10 9 /л. Очень высокий лейкоцитоз (свыше 20*10 9 /л) считается неблагоприятным прогностическим признаком.

Число лейкоцитов в крови увеличивается в основном за счет нейтрофилов, при этом отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Для первых дней болезни характерно уменьшение числа эозинофилов в крови, иногда вплоть до анэозинофилии.

В дальнейшем число их увеличивается и приходит к норме, а в некоторых случаях даже превышает нормальные показатели.

«Инфаркт миокарда», М.Я.Руда

Читайте далее:

Симптоматика инфаркта миокарда (пресистолический ритм)

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – причины

В большинстве случаев инфаркту миокарда подвержены люди, ведущие недостаточно активный образ жизни на фоне психоэмоциональных перегрузок. Однако малоподвижный образ жизни не является определяющим фактором развития данного заболевания и инфаркт может неожиданно сразить даже молодых людей с хорошей физической подготовкой.

К основным причинам, способствующим развитию инфаркта миокарда относят: вредные привычки (курение, употребление алкоголя), гипертоническую болезнь, недостаточную двигательную активность, переизбыток в употребляемой пище животных жиров, неправильное питание, переедание, ожирение.

У физически активных людей вероятность развития инфаркта в несколько раз меньше, чем у ведущих в силу определенных причин малоподвижный образ жизни.

Сердце – мускулистый мешок, работающий как насос и перегоняющий через себя кровь. Снабжение самой сердечной мышцы кислородом происходит через подходящие к ней снаружи кровеносные сосуды. По каким-либо причинам часть этих сосудов закупоривается атеросклеротическими бляшками, вследствие чего не может пропускать необходимые объемы крови.

Развивается ишемическая болезнь сердца (ИБС). Инфаркт миокарда развивается вследствие внезапной полной остановки кровоснабжения части сердечной мышцы из-за происходящей закупорки коронарной артерии. Чаще всего к этому приводит развившийся тромб на атеросклеротической бляшке, гораздо реже – спазм коронарной артерии. Лишенный питания участок сердечной мышцы погибает.

Инфаркт – мертвая ткань (лат.)

Инфаркт миокарда – симптомы

Основным типичным симптомом данного заболевания является интенсивная боль в области сердца и за грудиной. Боль возникает неожиданно, в кратчайшие сроки достигая большой выраженности и «отдавая» в межлопаточное пространство, левую лопатку, нижнюю челюсть и левую руку.

В отличие от боли наблюдаемой при стенокардии, болевые ощущения при инфаркте миокарда гораздо более интенсивные и не проходят после приема нитроглицерина (иногда не устраняются даже инъекциями морфина). У таких больных необходимо учитывать наличие ИБС в течении болезни, а также смещение боли в левую руку, нижнюю челюсть и шею.

Помимо этого у лиц пожилого возраста данное заболевание может проявляться в виде одышки и потери сознания.

Они становятся более упорными, возникают гораздо чаще уже при незначительном физическом напряжении (иногда могут возникать даже в состоянии покоя), продолжаются дольше, а в их промежутках в области сердца остается чувство давления или тупая боль. Иногда инфаркту могут предшествовать не болевые ощущения, а головокружение и проявление общей слабости.

У 15% больных приступ боли продолжается не более одного часа, у 40% больных от двух до двенадцати часов, у 45% больных – порядка одних суток.

У некоторых больных инфаркт миокарда сопровождают развивающиеся внезапно шок и коллапс. Больной бледнеет, чувствует головокружение и резкую слабость, покрывается потом, может наступить кратковременная потеря сознания, тошнота, рвота, понос (редко). Больного преследует ощущение сильной жажды.

Кожа становится влажной, постепенно принимая пепельно-серый оттенок, а кончик носа и конечности холодными, резко падает артериальное давление (иногда может вообще не определяться). Пульс на лучевой артерии не прощупывается совсем или очень слабого напряжения.

Во время коллапса число сердечных сокращений может быть слегка уменьшенным, немного увеличенным или нормальным (чаще наблюдается тахикардия), температура тела слегка повышена. Если коллапс и шоковое состояние продолжаются на протяжении многих часов и даже суток, прогноз нормального исхода значительно ухудшается.

При инфаркте миокарда могут наблюдаться серьезные нарушения со стороны ЖКТ – парез кишечника, боли в подложечной области, тошнота и рвота. Не менее серьезные нарушения могут наблюдаться со стороны ЦНС – обморочное состояние, кратковременная потеря сознания, общая слабость, трудно устранимая упорная икота.

При инфаркте миокарда могут развиться серьезные нарушения мозгового кровообращения, проявляющиеся парезами, судорогами, коматозным состоянием, нарушением речи.

• Клинические формы инфаркта миокарда :
• — Астматическая форма (заболевание начинается приступом сердечной астмы)
• — Ангинозная форма (инфаркт начинается с болевых приступов в области сердца и за грудиной)
• — Абдоминальная форма (начинается с диспептических явлений и болей в верхнем отделе живота)
• — Коллаптоидная форма (болезни предшествует коллапс)
• — Церебральная форма (болезнь начинается с очаговой неврологической симптоматики)
• — Смешанная форма
• — Безболевая форма (начало инфаркта миокарда скрытое)

Атипичные формы инфаркта миокарда

Помимо характерной для инфаркта раздирающей резкой боли за грудиной, различают несколько форм инфаркта, никак себя не проявляющих, или маскирующихся под другие различные заболевания внутренних органов.

Безболевая форма инфаркта. Данная форма проявляется ощущением дискомфорта в грудной клетке, выраженным потоотделением, ухудшением настроения и сна. Данная форма инфаркта чаще всего встречается в старческом и пожилом возрасте, особенно при сопутствующем сахарном диабете.

Гастритическая форма инфаркта миокарда. По своей симптоматике очень напоминает обострение гастрита и характеризуется выраженной болью в надчревной области. При пальпации отмечается напряженность и болезненность мышц передней брюшной стенки. При гастритическом варианте чаще всего поражаются прилежащие к диафрагме нижние отделы миокарда левого желудочка

Диагностика инфаркта миокарда

Диагноз устанавливают основываясь на клинической оценке общего состояния больного и после дифференциальной диагностики с такими заболеваниями как: острый перикардит, расслаивающая аневризма аорты, эмболия легочной артерии и спонтанный пневмоторакс.

Одним из ведущих диагностических методов является электрокардиографическое исследование (ЭКГ), на основании данных которого можно судить о локализации и обширности повреждения миокарда и давности развившегося процесса.

Для инфаркта характерным является изменение лабораторных показателей крови: увеличивается уровень кардиоспецифических маркеров – кардиомиоцитов

Инфаркт миокарда – лечение

1. Основной целью лечения больного острым инфарктом миокарда является как можно более быстрое возобновление и дальнейшее поддержание кровообращения к пораженной области сердечной мышцы.

   Для этого применяются следующие лекарственные средства:

2. — Ацетилсалициловая кислота (аспирин) – вследствие угнетения тромбоцитов предотвращается образование тромбов
3. — Прасугрел, Тиклопидин, Клопидогрел (Плавикс) – также предотвращают образование тромба, однако действуют гораздо мощнее аспирина
4. — Бивалирудин, Фраксипарин, Ловенокс, Гепарин – антикоагулянты, препятствующие образованию и распространению тромбов и действующие на свертываемость крови
5. — Ретеплаза, Алтеплаза, Стрептокиназа – мощные препараты тромболитики, способные растворить уже сформировавшийся тромб
6. Все вышеперечисленные препараты применяются комбинированно и жизненно необходимы для успешного лечения инфаркта миокарда.

Наилучшим современным методом восстановления кровотока в коронарной артерии является немедленная ангиопластика коронарной артерии с последующей установкой коронарного стента. В случае если по каким-либо причинам ангиопластика не может быть проведена на протяжении первого часа инфаркта – предпочтительным является применение тромболитических препаратов.

В случае, если все вышеописанные меры невозможны или не помогают, единственным средством для восстановления кровообращения (спасения миокарда) является срочное проведение аорто-коронарного шунтирования.

Наиболее критическими являются первые сутки заболевания. Дальнейший прогноз напрямую зависит от степени поражения сердечной мышцы, своевременности принятых мер и наличия сопутствующих сердечно – сосудистых заболеваний.

Еще статьи по данной теме:

Библейский Израиль

Как уберечь сердце от боли?

Эту статью полезно прочитать не только тем, кто перенес инфаркт миокарда, но и людям, которые считают себя здоровыми.

Какую роль играет наследственность в развитии инфаркта миокарда?

— Исследования ученых показали, что если у родителей до 60 лет случались сердечные приступы, то дети могут унаследовать от них предрасположенность к инфаркту. В этом случае риск развития ишемической болезни сердца высок уже в молодом возрасте, даже в 20-25 лет.

Когда идти к врачу?

— Обратитесь к кардиологу, если:

• чувствуете боли за грудиной;
• иногда бывает трудно дышать;
• с трудом поднимаетесь по лестнице;
• чувствуете перебои в работе сердца;
• не переносите даже обычных физических нагрузок?— это может быть следствием стенокардии и ишемии;
• испытываете приступы головокружения и слабости;
• периодически бывают обмороки;
• кажется, что сердце готово выпрыгнуть из груди,?— первый признак аритмии.

Как определить, нет ли у вас предынфарктного состояния?

— Предынфарктное состояние?— это обострение ишемической болезни сердца, длится от нескольких часов до 2-3 недель.

У больного резко ухудшается общее самочувствие, учащаются приступы стенокардии, боль в сердце усиливается, приобретает пульсирующий характер, распространяется не только на грудную клетку, но и на руку, шею, лицо.

Во время приступа стенокардии больной заторможен, а при начинающемся инфаркте возбужден, беспокоен. Если боль не снимается нитроглицерином, это уже инфаркт.

Если наступила остановка дыхания и сердцебиения, то что делать до приезда «скорой помощи»?

— Для родственников:

1. Уложите человека на спину на ровную поверхность и запрокиньте ему голову, обеспечивая проходимость дыхательных путей.

2. Если самостоятельного дыхания у больного нет, сделайте искусственную вентиляцию легких методом «рот в рот», при этом нос пострадавшего в момент вдувания воздуха должен быть зажат.

3. Нащупайте пульс на сонной артерии. Если пульсации нет, сделайте непрямой массаж сердца: положите ладони одну на другую посередине груди и ритмично нажимайте вниз. Ритм?— немного чаще чем раз в секунду (80 нажатий в минуту).

4. Если реанимацию проводите в одиночку, через каждые 15 нажатий надо сделать два подряд вдувания в легкие больного (рот в рот).

5. Если лицо больного порозовело, зрачки сузились (то есть появилась реакция на свет), он самостоятельно задышал и появился пульс на сонной артерии, значит, вам удалось спасти человека.

Нужно ли после инфаркта соблюдать постельный режим?

— В тяжелых случаях обязательно, хотя бы 5-7 дней, поскольку поврежденное сердце может не выдержать даже минимальных нагрузок. Если это микроинфаркт, врач может позволить вставать уже на вторые-третьи сутки.

Чем полезны для сердца бета-блокаторы?

— Бета-блокаторы («Обзидан», «Индерал», «Метопролол», «Атенолол», «Бисопролол», «Лабеталол») призваны снизить нагрузку на сердце за счет снижения частоты сердечных сокращений. Это дает возможность уменьшить потребность миокарда в кислороде.

Может ли при инфаркте миокарда повышаться температура?

— Нестабильная температура сигнализирует о воспалительном процессе. Чаще всего воспаление развивается в миокарде на 3-4-й день после инфаркта. При этом температура поднимается до 37,5-38°С. При интенсивном лечении к концу первой недели состояние нормализуется.

Когда больного выписывают домой?

— Все зависит от тяжести инфаркта. Если в миокарде произошли неглубокие изменения, через 2 недели больного выписывают из палаты интенсивной терапии. Реабилитация проводится дома, под контролем лечащего врача. Если повреждения обширные, но без осложнений, на восстановление потребуется месяц. При тяжелом течении инфаркта стационарное лечение может продлиться и 2 месяца.

При инфаркте применяют гемосорбцию. Что это за процедура?

— Это метод очищения крови от холестерина и липопротеидов (основных виновников развития атеросклероза). Если атеросклероз угрожает сужением просвета коронарной артерии, для профилактики повторного инфаркта проводят гемосорбцию.

Какие исследования нужно провести при болезнях сердца?

— Контрольные измерения артериального давления:

• общий анализ крови;
• биохимия крови (с определением уровня холестерина);
• электрокардиография;
• холтеровское мониторирование (суточная электрокардиография);
• ультразвуковое исследование сердца.

Как долго лечащий кардиолог должен наблюдать за больным?

— Все зависит от состояния пациента после инфаркта. Восстановительный период, который требует контроля врача, обычно длится 2 года.

А. Н. Новиков, врач высшей категории

Источник: https://www.heal-cardio.ru/2016/07/14/temperatura-pri-infarkte-miokarda/